有机磷农药中毒的护理查房

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1、有机磷农药中毒的护理查房急诊科李广玲主要内容（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救原则（五）护理措施（六）护理查房中毒途径与机制中毒途径1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等2、使用性中毒：直接接触、防护不当（职业性中毒：生产、运输、保管、使用）3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等（非职业性中毒）中毒方式中毒途径与机制毒物的分类剧毒：3911、1605、1059等高毒：甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等中毒：乐果、敌百虫等低毒：辛硫磷等毒性程度中毒途径与机制毒物的吸收和代谢吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸

2、收分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑代谢：肝脏排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等中毒途径与机制毒性机制A中毒机制抑制人体内胆碱酯酶活性B解毒机制与乙酰胆碱（Ach）竞争胆碱能受体病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。病情评估—临床表现1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、

3、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。——可用阿托品对抗病情评估—临床表现2烟碱样症状(N样症状)面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。——不可用阿托品对抗病情评估—临床表现3中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等病情评估—临床表现4其他症状中毒

4、后“反跳”病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡迟发型多发性神经病重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩中间型综合征发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡病情评估—辅助检查◎血液检查：全血胆碱酯酶活（CHE）测定——特异性指标◎尿液检查：尿液中有有机磷杀虫药分解产物病情评估—病情判断轻度中毒M样症状为主，CHE70%~50%中度中毒M样症状和N样症状，CHE50%~30%重度中毒出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现

5、，CHE<30%急救原则—一般急救⑴一般急救原则：减少吸收，加快排泄A终止接触毒物——将中毒者移出现场，除去污染衣物，维持生命B清除毒物皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤经口中毒者应先抽出胃液和毒物，再彻底洗胃，然后用MgSO4导泻眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃敌百虫不能用碱性溶液洗胃对硫磷禁用高锰酸钾洗胃急救原则—解毒药物应用⑵解毒药物应用：早期、足量、联合、重复阿托品：清除或减少M样症状及中枢神经系统症状，改善呼吸中枢抑制根据病情每10min~30min或1~2h给药一次，直到毒蕈碱样症状好转或病人出现“阿托品化”

6、表现，再逐渐减量或延长间隔时间阿托品化的表现①瞳孔较前扩大②颜面潮红③皮肤干燥，腺体分泌减少，无汗，口干④肺部湿啰音减少⑤心率增快急救原则—解毒药物应用胆碱酯酶复能剂：氯解磷定，碘解磷定，双复磷，双解磷等解除烟碱样症状，任选一种应用，忌同时应用两种以上解磷注射液急救原则—对症处理⑶对症处理预防与治疗三大并发症：脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭护理措施—病情观察1、生命体征观察：T、P、R、BP2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一3、应用阿托品的观察A阿托品使用的注意事项①阿托品不能作为预防用药②阿托品心脏兴奋作

7、用强，应充分吸氧③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱④大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血B阿托品化和阿托品中毒的主要区别护理措施—病情观察区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热，＞40oC心率增快≤120次/min，脉博快而有力心动过速、甚至有室颤发生护理措施—病情观察4、应用胆碱酯酶复能剂的观察早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于肌注

8、5、密切观察防范反跳和猝死的发生反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等护理措施—维持有效通气功能∆使用阿托品，减少腺体分泌∆及时清除分泌物，预防误吸和窒息∆保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开∆维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给氧，机械通气护理措施—洗胃