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1、2006中华医学会危重分会《危重病人营养支持指导意见（草案）》指出“对危重症病人来说，维持机体水、电解质平衡为第一需要”。正如斑竹说得那样何时应该干一些，何时应该湿一些，在工作中的确很难掌握，同时不同科室、不同疾病、同一疾病的不同阶段都是不一样的。另外湿和干的标准又是怎么样的呢？希望园子里的高手指点，洗耳恭听。谈谈对危重脑出血的一点认识：以往很多指南要求在发病早期应该适当减少液体的入量，以防止脑水肿的发生。但在实际临床中发现很多患者经过大量的脱水、限制液体治疗后，患者心率快、血压不稳定忽高忽低，痰液粘稠不
2、易吸出肺部感染，逐渐出现脏器功能障碍，最常见的是肾功能异常。所以很多医生开始增加入液量，增加入液量带来的好处还有坏处，加重本来已经出现的肺水肿（已经存在了神经源性肺水肿）使肺部感染的机会增加，胃肠道淤血、肾脏的负担增加，加重脑水肿。到底湿和干的分界线是什么呢？中心静脉压能完全评价湿和干吗，我想不能。迷茫ing液体管理,在我们监护室比较常用和重要,我说点个人的看法和体会:1)首先,明确各种液体成分特点和区别,根据细胞内液占体重的40%,细胞外液占20%,血容量占7-8%,血浆占5%,细胞膜对电解质不是自由通
3、过而对水相对自由的通过,血管壁对蛋白和大分子的代血浆阻隔作用而对电解质的自由通过;基于这些生理基础作出定量估计:静脉使用生理盐水500毫升,在血管内约1/4----125毫升;输入代血浆如贺斯500毫升,在血管内至少为500毫升;输入5%GS或10%GS,过一定的时间后在血管内为1/12;输入白蛋白10克,在正常的血浆蛋白水平下,相当于200毫升血管内容量;在低血浆蛋白的情况下血管内容量增加的更多;输入红细胞200毫升,就相当于血管内增加200毫升,因为RBC不产生血浆渗透压,就象是在水里投入石头;2)5
4、%GS的葡糖糖浓度为277MMOL/L,这是为什么不能用快速使用含糖液扩容补液的重要原因之一;3)颅内高压治疗中,常用甘露醇和速尿交替联合使用,但是有时候病人的尿量比较的多,负量较大血压也开始下降需要增加补液--------大进大出是目前脑外科病人脱水常见的现象;-------而事实上,甘露醇脱的是脑组织里的水,根据降颅压的要求使用;而速尿脱的是循环里的水,因根据出入量和循环的情况调节,速尿可以不用或少用;4)各种原因的休克,基本上多是需要及时补液的指正,感染性休克的早期液体达标已经很被重视,以前认为感染
5、性休克的暖休克和冷休克是因为感染的病原菌的不同所造成,现在已经发现是因为发生休克前的容量状态不同造成的,冷休克是因为发生前容量不足更为明显;很多心源性休克并不是补液扩容的禁忌,心功能曲线告诉我们,心衰病人同样也有最佳的容量状态,在此点以前就是容量不足;循环支持手段里包括容量支持,加强心肌收缩力以及血管活性药物;而扩容很多时候是简单方便而容易很快看到效果的措施;5)除了心源性肺水肿,非心源性肺水肿,典型的是ARDS,特别注意要使肺处于相对干的状态很为重要;对改善氧合呼吸困难减轻肺水肿效果明显,对这点个人体会
6、很深,当然前提是在循环基本上稳定的情况下;6)对于补液中CVP的参考价值不大,特别是绝对值,要根据具体情况分析,而动态的CVP价值更大些;因为CVP用于反应左室前负荷是一个经过多个间接过程的:上腔V右房(CVP直接反映的部位)--------三尖瓣------右心室------肺动静脉-----左房----二尖瓣------左室;在其中的任何一个环节出现问题均可以影响CVP,如COPD肺动脉高压病人的CVP较高,不是左心衰发作,相反可能还需要补液;液体管理,在我们监护室比较常用和重要,我说点个人的看法和体
7、会:1)首先,明确各种液体成分特点和区别,根据细胞内液占体重的40%,细胞外液占20%,血容量占7-8%,血浆占5%,细胞膜对电解质不是自由通过而对水相对自由的通过,血管壁对蛋白和大分子的代血浆阻隔作用而对电解质的自由通过;基于这些生理基础作出定量估计:静脉使用生理盐水500毫升,在血管内约1/4----125毫升;输入代血浆如贺斯500毫升,在血管内至少为500毫升;输入5%GS或10%GS,过一定的时间后在血管内为1/12;输入白蛋白10克,在正常的血浆蛋白水平下,相当于200毫升血管内容量;在低血浆
8、蛋白的情况下血管内容量增加的更多;输入红细胞200毫升,就相当于血管内增加200毫升,因为RBC不产生血浆渗透压,就象是在水里投入石头;2)5%GS的葡糖糖浓度为277MMOL/L,这是为什么不能用快速使用含糖液扩容补液的重要原因之一;3)颅内高压治疗中,常用甘露醇和速尿交替联合使用,但是有时候病人的尿量比较的多,负量较大血压也开始下降需要增加补液--------大进大出是目前脑外科病人脱水常见的现象;-------而事实上,
