多功能器官功能衰竭概述 急性肾功能衰竭

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《外科学》Copyright©西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科项和立多器官功能障碍综合征（MODS）一、定义多器官功能障碍综合征（MODS）：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。例如：严重的烧伤或创伤→ARDS、ARF、应激性溃疡二、病因发病基础ü创伤、烧伤或大手术等组织损伤严重或失血、失液过多ü各部位感染性病变造成严重脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎、腹外其他部位的化脓性病变引起脓毒血症ü各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏术后ü其他：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等ü输血、输液、用药或呼吸机等的失误或失宜，也是MODS的诱因在原有疾病的基础上遭受上述急性损害后更易发生MODS：ü慢性器官病变（冠心病、肝硬化、肾病）；ü免疫功能低下（糖尿病、免疫抑制治疗）、营养不良等发病机制三、临床表现和诊断n一期速发型：指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型发生主要由于原发急症较为严重；n二期迟发型：是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。此型发生主要由于继发感染持续存在毒素或抗原MODS的诊断指标诊断MODS还应做到以下几点n熟悉MODS的高危因素，一旦发现前述的发病基础，应提高警觉。n运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。n诊断器官系统功能衰竭的病变，越早越好。如病变尚不典型或缺乏所需检查仪器，一时难以确诊，则可行试验性治疗，有助于诊断。n发现某一系统器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查有关的病理生理改变。四、预防MODS的病死率随着功能衰竭的器官数增多而增高，3个器官衰竭者病死率可达80%，4个器官衰竭者病死率几乎为100%。因而，对MODS的预防重于治疗。其基本要点为：n处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗。治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先抢救病人的生命，还应避免顾此失彼而诱发MODS。n重视病人的循环和呼吸，尽可能纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。n防治感染是预防MODS极为重要的措施。因为，一部分MODS直接起源于感染；另一部分MODS发生于创伤、烧伤等病例，也常与合并感染有关。n尽可能改善全身情况，如体液、电介质和酸碱度的平衡、营养状况、心理活动等，因为与器官系统功能相关。n及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。急性肾功衰竭概述急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是指由各种原因引起的急性（数小时至数日）肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征(MODS)。l少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人24小时尿量少于400ml称为少尿(oliguria)，尿量不足100ml称为无尿(anuria)。当24小时尿量低于500m1时，即使最大渗透量(压)达1000mmol/L，仍不足以维持溶质的平衡，而会出现不同程度的氮质血症。l非少尿型ARF：24小时尿量大于800mL/d，但血肌酐，尿素氮升高病因与分类l肾前性：有效循环血量减少，肾血液灌注压力不足，不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。病因：大出血，休克，脱水，肝肾综合征，严重的心脏疾病l肾后性：双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管，尿流突然受阻，所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常l肾性：各种原因引起的肾实质性急性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3／4。肾缺血和中毒是其主要病变Ø肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应Ø肾中毒：A）药物：氨基糖甙类抗生素B）重金属：汞，铅，砷，铋C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆D）有机溶剂：四氯化碳，苯E）其他：X线造影剂，同位素，阿昔洛韦，两性霉素BØ肾缺血+肾中毒：大面积烧伤、挤压综合征、感染性休克、肝肾综合征发病率：l60%外科、创伤l40%内科l1-2%产妇发病机制少尿期----肾血管收缩缺血,肾小管上皮细胞变性坏死Ø肾血流动力学改变肾血流量减少，肾灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素Ø肾小管功能障碍肾小管上皮损伤（变性坏死），肾小管堵塞和肾小管内液返漏，是ARF持续存在的主要因素。导致肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+；②肾内炎性介质细胞因子、粘附因子、化学趋化因子；③氧自由基Ø肾小管机械性堵塞来源：西安交通大学医学院医学论坛[http://mc.xjtu.edu.cn/bbs/]->[学生园地]->[2002级临硕一系]专版Seadoctor制作第39页 《外科学》Copyright©西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科项和立急性肾衰竭持续存在的主要因素。脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白均可导致肾小管堵塞Ø缺血—再灌注损伤实质细胞的直接损伤，氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。（氧自由基使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化，蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程）Ø非少尿型急性肾衰竭机制不清，部分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管堵塞。多尿期-----肾小管上皮细胞修复和再生l特点：每日尿量大于1000ML，易引起水，电解质失调l机制：少尿期积聚大量尿素电解质与水潴留过多肾小管重吸收和浓缩功能不全临床表现(一)少尿或无尿期一般为7～14天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段（一）水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：体内水分大量蓄积，可致高血压,脑水肿,肺水肿,心力衰竭。临床上出现恶心，呕吐，头昏、嗜睡。为ARF主要死因之一（2）高钾血症:K+经肾脏排泄受阻，少尿期或无尿期主要的电解质失调，是ARF造成死亡的常见原因表现:(1)乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁(2)心律失常，心跳骤停(3)生化血钾高于正常(4)心电图:电轴左偏,T波高尖,Q-T间期缩短，QRS波延长,PR间期增宽（3）高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，高镁血症>3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷（4）低钠血症：原因：(1)ARF水潴留(2)呕吐，腹泻(3)输入无钠或低钠液体至稀释性低钠血症(4)钠泵障碍，细胞外液Na+含量下降(5)肾小管功能障碍，钠再吸收减少（5）高磷血症和低Ca血症：ARF时，血磷↑，60-80%磷由肠道排泄+Ca→磷酸钙→低钙血症→肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用（6）低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失（7）酸中毒：原因：1)酸性代谢产物不能排出2)无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积3)肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐临床表现：呼吸深快，胸闷，呕吐，头痛，烦燥，乏力、意识模糊（二）代谢产物积聚l蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。l血内酚、胍等中分子毒性物质蓄积，形成尿毒症l临床表现：恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等（三）全身并发症（1）出血倾向：血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血（2）高血压、心衰、肺水肿、脑水肿（3）心律失常、心肌病变（4）尿毒症性肺炎、脑病(二)多尿期l少尿后7-14天，若24小时尿量增加至400ML以上，标志着多尿期的开始，历时约两周l在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。l当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态l突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ML/d以上l逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500MLl缓慢增加：尿量增至500-700ML/d，停滞25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染（三）非少尿型急性肾衰竭1.每日尿量常超过800ml。2.血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。3.严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。4.临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好诊断(一)详细讯问病史及体格检查针对三种病因(二)尿量及尿液检查ü每小时尿量ü尿液物理性状ü尿比重或尿渗透压ü尿常规(三)血液检查v血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能v血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／Lv血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定(四)肾前性和肾性ARF的鉴别(五)肾后性和肾性ARF的鉴别影像学检查、输尿管插管、肾穿刺活检预防Ø注意高危因素严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质Ø积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生Ø对严重软组织挤压伤及误输异型血Ø纠正低血压Ø甘露醇利尿，保护肾小管通畅Ø5%NaHCO3250ML碱化尿液，防止血红蛋白管型形成Ø在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量Ø出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF治疗（一）少尿期的治疗l控制入水量：严格记录24h出入水量，补液原则“量出而入，宁少勿多”，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高补液公式：每日补液量=显性失水+非显性失水—内生水以体重每日下降0.5kg为宜l维持营养供给热量：低盐，优质蛋白，高热量，高维生素饮食l利尿剂：速尿（呋塞米）、甘露醇来源：西安交通大学医学院医学论坛[http://mc.xjtu.edu.cn/bbs/]->[学生园地]->[2002级临硕一系]专版Seadoctor制作第39页 《外科学》Copyright©西安交通大学医学院第一附属医院肾移植科项和立l预防和治疗高血钾1.明确诊断，血钾生化及ECG检查2.减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素;禁钾；纠正酸中毒、不输库存血3.10%葡萄糖酸钙20ml缓推4.5%NaCO3100ml5.5%Glucose500ml+RI6U(3-5gGlucose1uRI)6.离子交换树脂7.透析治疗纠正酸中毒ü一般当二氧化碳结合力<15mmol/L时给予5%NaCO3100-200mlü血液滤过为最佳办法严格控制感染ü预防和治疗感染是减缓ARF发展的重要措施ü尽量不用或少用肾毒性抗生素；主要通过肾脏排泄的药物应减量或延长用药间隔时间透析疗法nBUN>25mmol/L、Scr>442umol/L或者血K>6.5mmol/L、水中毒、酸中毒经药物处理无效时n分为腹膜透析、血液透析两种腹膜透析Ø原理：利用腹膜的生理特性即弥散和渗透作用，达到消除体内有毒物质，调节水电解质平衡Ø适应症：非高分解代谢的ARF心血管功能异常建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌老年病人腹膜透析模式图Ø操作方法：1、腹透管，2、手术操作Ø优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路Ø缺点：堵管；感染；腹透管漂移；长期透析后，腹膜增厚，影响效果血液透析l原理：利用半透膜的扩散渗透原理l适应症v无尿或少尿4天以上，有尿毒症早期症状，如厌食，恶心，呕吐，精神异常，肌肉抽搐，v水中毒，充血性心衰，肺水肿，脑水肿，软组织水肿vBUN30～37.5mmol/l,或每天上升11.2mmol/lvScr>530umol/lv进行性酸中毒，CO2CP<15mmol/lv电解质失调，K+>6.5mmol/ll方法:中空纤维型透析器血液透析基本原理图CRRTl适应症：血流动力学不稳定、MODSl优点：血液动力学稳定好，不需昂贵的设备和专门训练，可以快速去除水分l缺点：需要动脉通道、持续用抗凝剂且BUN、Scr、K+的透析效果不佳(二)多尿期的治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生病例讨论患者王××，女，25岁，农民。以“浮肿、尿少6天”之主诉入院。8天前在山上被马蜂蛰伤5处，当时在当地卫生所给予处理后局部疼痛、红肿缓解。6天前开始出现双下肢浮肿、尿少，当时每日尿量约500~600ml，伴腰痛，纳差、恶心、呕吐，心慌、气短，四肢麻木。在当地县医院给予抗炎、补液治疗，浮肿逐渐加重，尿量渐减至约100ml/d，夜间不能平卧。查体：全身浮肿，双肺底可闻及中量湿罗音，心率105次/分，双肾区轻叩痛。双下肢压陷性水肿。问题l可能的诱发因素l可能的诊断、诊断依据l需做哪些进一步检查l需与哪些疾病鉴别l治疗来源：西安交通大学医学院医学论坛[http://mc.xjtu.edu.cn/bbs/]->[学生园地]->[2002级临硕一系]专版Seadoctor制作第39页