感染性心内膜炎的护理ppt

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1、感染性心内膜炎的护理概念感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)为微生物感染心内膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生物形成。感染性心内膜炎根据病程可分为急性心内膜炎(acute)和亚急性心内膜炎(subacute)，并可分为自体瓣膜心内膜炎(nativevalve)、人工瓣膜心内膜炎(prostheticvalve)和静脉药瘾者(intravenousdrugabuser)的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。病因细菌感染占绝大多数，真菌感染者近年来有所增加，偶见立克次体和衣原体

2、感染者。链球菌属和葡萄球菌属为主要致病菌，其他细菌较少见。传统观点认为，急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌所致；亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。近十年来，感染性心内膜炎的致病菌谱发生了明显的改变。发病机制（一）亚急性感染性心内膜炎1.血流动力学因素：好发于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损、法鲁氏四联症等。赘生物常位于低压面，如二尖瓣关闭不全时的左房面，主

3、动脉瓣关闭不全时的左室面，及室间隔缺损的室间隔右室侧。瓣膜狭窄时较关闭不全少见。2.非细菌性心内膜炎：高速血流冲击使心脏和大血管内皮损伤，其下胶原纤维暴露，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是致病微生物定居瓣膜表面的重要因素。发病机制3.暂时性菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和器械操作(如口腔科操作、纤维内镜检查)等，均可导致暂时性菌血症。4.细菌感染无菌性赘生物：取决于发生菌血症之频度、循环中的细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌如定居

4、在赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。（二）急性感染性心内膜炎发病机制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染灶，循环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉瓣经常受累。发病机制临床表现（一）症状几乎均有发热表现(老年或衰竭者除外)。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食不振、体重减轻等非特异性症状。急性者呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、诉头、胸、背和四肢肌肉关节痛。突发心力衰竭或原有心衰加重。（二）体征1.心脏杂音：几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜损害引起。急性者

5、比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)2.周围体征：引起周围体征的可能原因是微血管炎或微栓塞。多为非特异，（现在已不多见）包括：①瘀点②杵状指临床表现③指(趾)甲下线状出血（右图）④Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。⑤Jeneway损害（左图）：为手掌和足底直径1～4mm的出血性红斑，主要见于急性者。⑥Roth点（左图）：为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色。3.脾大、贫血：见于30%的病程超过6周的患者，急性者少见。多见于

6、亚急性心内膜炎患者。临床表现并发症（一）心脏①心力衰竭为最常见的并发症；②心肌脓肿常见于急性者；③急性心肌梗死；④化脓性心包炎；⑤心肌炎（二）动脉栓塞急性较亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左向右分流的先心病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。（三）细菌性动脉瘤多见于亚急性者，受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、脑、内脏、四肢。（四）肾脏大多数患者有肾损害，包括：①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者；②免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者；③肾脓肿并发症（五）神经系统①脑栓塞；②脑细菌性动脉瘤

7、③脑出血；④中毒性脑病；⑤脑脓肿；⑥化脓性脑膜炎后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。治疗（一）抗生素治疗：为最重要的治疗措施。用药原则：①早期应用；静脉给药；②充分用药，选用杀菌性抗生素，大剂量，长疗程(6～8周)；③已分离出病原微生物时，根据药物敏感试验的结果选用抗生素；④致病微生物不明时，急性者选用对金黄色葡萄球菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素。亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素。（二）外科治疗人工瓣膜置换术的适应证为：①严重瓣膜反流致心力衰竭；②真菌性心内膜炎；③虽经充分

8、抗生素治疗，血培养持续阳性或反复复发；④超声证实赘生物≥10mm，或赘生物活动度大、不稳定，易导致大动脉栓塞；⑤心肌或瓣环脓肿；⑥有需要纠正的先天性心脏病。护理1.观察体温及皮肤黏膜变化：动态监测体温，必要时每4-6小时测量一次，判断病情进展及治疗效果。评估病人皮肤有无瘀点、指（趾）甲下线状出血、Osler结节、Jeneway损害等症状及消退情况。2.正确采集血标本：告知病人及家属为确