肝肺综合征应该做哪些检查？

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1、肝肺综合征应该做哪些检查？血气分析：低氧血症是肝肺综合征的基本病理生理改变，因此血气分析为诊断本病所必需，在没有原发心肺疾患的肝病患者如出现较明显的低氧血症则提示本病之诊断。主要表现为：动脉血氧分压(PaO2)<9.33kPa(70mmHg)，血氧饱和度(SaO2)<94%，肺泡-动脉血氧梯度增大(>4.53kPa或34mmHg)，患者由于缺氧可致呼吸性碱中毒：如动脉血二氧化碳分压(PaO2)下降，pH值升高。目前认为PaO2下降是必备条件。但也有人认为肺泡-动脉血氧梯度增大或许更灵敏。　　1.肺功能测定可测定肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、呼吸储备容积、R/T、1s用力呼气容积

2、量、肺一氧化碳弥散量等。在无明显胸、腹水的肝肺综合征患者虽然肺容量及呼气量可基本正常，但仍有较明显的弥散量改变，即使校正血红蛋白后仍明显异常。一般肝病发展到晚期均有肺功能紊乱，可表现为肺呼气量下降、呼吸道阻力增加、气体弥散功能受损等。在肺功能检查发现有呼气阻力增加时应做相应检查;如ɑ-抗胰蛋白酶及表型，以区别肝硬化与肺气肿同时存在。　　2.X线检查一般患者胸片可无明显异常，部分患者可出现双下肺野间质阴影增强，主要表现为：　　(1)肺间质纹理增多、增强。　　(2)以下肺野为主的弥漫性小粟粒状阴影。　　(3)肺动脉扩张。　　有人认为肺基底部结节或网状结节阴影是肺内血管扩张的表现，但这种损害在

3、尸体解剖中很难发现。X线检查的这种典型表现呈肺基底部的1.3～1.6mm中等大小结节状或网状结节状阴影表现，在慢性肝病患者中的发生率为5%～13.8%，而在HPS患者中可高达46%～100%。但此种表现有人认为并不具有特异性，也可存在于肺纤维化或肉芽肿性疾病，可通过肺功能测定，血管造影或CT检查等将其区分开。　　3.CT可显示远端血管扩张，并有大量异常的末梢分支，并能排除引起低氧血症的其他原因，如肺气肿或肺纤维化。但上述改变均无特异性。现有人提出利用三维重建螺旋CT进行肺血管影像重建可能是将来确定的热点，在区分肉眼可见的动-静脉异常方面与选择性肺血管造影有相同的准确率。　　4.造影剂增强

4、的二维超声心动图应用造影剂增强的二维超声心动图是证实肺内血管扩张的非侵袭性检查的首选方法。该方法由Hind和Wong等首次应用于肝硬化患者检测肺血管扩张。原理是：搅动生理盐水和靛青绿染料可产生60～90µm的微泡，从周围静脉注入后微泡从右心通过扩张的肺血管时沉积在左心房。正常情况下这些微泡在首次通过毛细血管床(直径8～15µm)时即被吸入肺泡内或被溶解于血液中，不能出现于左心房。该方法依赖微泡在左心房出现的时间区分心内分流和肺内分流。右向左的心内分流可在右心房出现微泡后左心房立即出现微泡，如存在肺内前毛细血管扩张，微气泡则在离开右心房4～6个心动周期后才出现于左心房。方法是给患者静脉注射

5、吲哚氰绿后，微气泡在右心房出现时，二维超声心动图上可产生瞬间回声或云雾状阴影。在右心房出现上述超声变化3～6个心动周期后于左心房也出现同样变化，即提示有肺内血管扩张。阴性结果基本可以排除肝肺综合征的诊断。该方法比动脉血氧分压及肺扫描更敏感，是目前最合适的筛选方法。但缺点是无法确定病变血管的具体部位，也不能评估其分流程度。近期有人应用经食管二维超声心动图更容易检测这种微小气泡，并能确定在支气管中的分布情况，从而用于定位肺内血管扩张是发生在上肺或是下肺。　　5.肺血管造影是一种创伤性诊断技术，虽具有一定的危险性，目前仍认为是确定肺血管改变和定位的金标准。不仅可区别肝肺综合征性低氧血症与肺栓塞

6、所致的低氧血症，还可为肝肺综合征患者选择外科治疗方法提供依据。如果肺血管损害比较孤立则可考虑行选择性肺动脉栓塞或肺叶切除。其肺血管病变可有如下3种表现：Ⅰ型蜘蛛样弥散性扩张，多见肝肺综合征初期，此期对吸纯氧有良好反应;Ⅱ型海绵状动脉扩张，主要位于肺底部，多见于肝肺综合征中期，此期对吸纯氧反应有限;Ⅲ型直接肺动、静脉交通，可见于肺门水平或位于肺底部，呈孤立的蚯蚓状或团状阴影，类似动-静脉畸形，此期临床缺氧严重，发绀明显，对吸纯氧无反应。国内高志等认为肺血管造影的敏感性不如造影增强二维超声心动图及下述的肺扫描检查。也有人将肺血管造影学的类型归纳为如下两型：Ⅰ型弥漫性前毛细血管扩张，造影显示为

7、蜘蛛样或海绵状影像(吸入100%氧可以使PaO2上升)。Ⅱ型断续的局部动脉畸形或交通支形成，造影显示为孤立的蚯蚓状或团状影像(吸入100%氧气对PaO2几乎无影响)。缺点是肺血管造影不能显示小的周围动静脉畸形，可产生假阴性结果。　　6.99m锝标记的巨凝白蛋白肺扫描(99mTc-MAA)本方法的原理同微气泡造影增强的二维超声心动图检查。该方法应用微粒直径大于20µm的巨凝白蛋白，正常情况下不能通过毛细血管网，所有的肺扫描物质都集中在