糖尿病及糖尿病酮症资料

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1、糖尿病及糖尿病酮症资料2.辅助检查分析根据FBG>7.Ommol/L可诊断糖尿病;胰岛自身抗体GAD』继发性糖尿病;OGTT、胰岛素和C肽释放试验示胰岛素分分泌高峰降分泌高峰降低迟提示2型糖尿病;并发症方面,HbAlc9.3%提示患者过去2~3个月血糖水平较高、尿Alb/Cr正常不提示糖尿病肾病、眼科检查示白内障;合并症方面,生化肝功能、血脂升高,结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝,肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常。1.诊断2型糖尿病单纯性肥胖原发性高血压3级高脂血症脂肪肝白内障2.诊断依据(1)病史:54

2、岁女性,近2年有较典型的糖尿病临床表现,且尿常规示尿糖+++:既往有原发性高血压病史s年;其姐有糖尿病病史。(2)体检:高血压、肥胖。(3)辅助检查:FBG>7.Ommol/l-,胰岛自身抗体GAD(一)、ICA(一)、IAA(一)、OGTT十胰岛素、C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟可诊断2型糖尿病;生化肝功能、血脂升高,结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝。3.鉴别诊断(1)尿糖假阳性:①非葡萄糖尿:果糖、乳糖、半乳糖等也可与斑氏试剂中的硫酸铜呈阳性反应。如妊娠后期乳腺合成乳糖,但未被利用,可从尿中排出妊娠期乳糖尿。用葡萄糖氧

3、化酶试剂可加以区别;②还原性物质:维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等也与斑氏试剂中的硫酸铜呈假阳性反应。(2)肾性糖尿:因肾糖阈降低所致,虽尿糖阳性,但血糖及OGTT正常。可见于①各种先天或获得性原因(如Fanconi综合征,肾小管酸中毒,家族性肾性糖尿)引起肾小管损害,使肾小管重吸收葡萄糖功能减退,而肾小球滤过率正常;②妊娠时肾小球滤过率增加,而肾小管重吸收作用增加相对不足。(3)一过性高血糖:①少数正常人由于一次摄入大量糖类食物,食后1/2~1小时血糖过高,食后2小时出现糖尿,其他时间血糖正常,尿糖阴性,糖耐量正常。易发生

4、于长期饥饿状态下摄人大量糖类,胰岛素分泌第一时相不足】②甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后,因碳水化合物在肠道吸收快,也可引起进食后1/2~1小时血糖过高,出现糖尿,但FPG和餐后2小时血糖正常;③弥漫性肝病患者,葡萄糖转化为肝糖原功能减弱,肝糖原贮存减少,进食后1/2~1小时血糖可高于正常,出现糖尿,但FPG偏低,餐后2~3小时血糖正常或低于正常;④急性应激状态时[,胰岛素拮抗激素(如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素)分泌增加,可使糖耐量减低,出现一过性血糖升高,尿糖阳性,应激过后可恢复正常。(4)药物:噻嗪

5、类利尿剂、呋塞米、阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素、口服避孕药、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用,引起糖耐量减低,血糖升高,尿糖阳性。(5)继发性糖尿病①内分泌疾病:库欣综合征、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症(或巨人症)、甲亢和胰高糖素瘤可分别因皮质醇、:儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素和胰高糖素分泌过多,拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。此外,长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史,注意起病经过的特殊性,全面、细致的体格检查,配合必要的实验室检查,一般不难鉴别。②胰腺疾病:慢性胰腺炎,胰腺肿瘤,胰

6、腺切除术后及胰腺囊性纤维化等胰腺外分泌疾患,可导致胰岛素缺乏而发生糖尿病。患者常有肠道吸收不良、脂肪泻等症状,通过病史、有关实验室和特殊检查有助于鉴别。②代谢性疾病:血色病是一种铁代谢病,70%患者合并糖尿病,常伴有皮肤色素沉着、心脏病变、肝肿大和肝硬化,血清铁、血清铁饱和度及铁蛋白升高、去铁氧胺试验阳性具有诊断意义。肝糖原累积病、遗传性高脂血症等亦可伴有糖代谢异常。1.治疗原则以糖尿病教育、患者自我血糖监测相配合,饮食和运动疗法为基础,适当选用药物,做到早期预防、长期坚持、综合治疗<除控制血糖外,还需降压、调脂、抗凝等)和治疗

7、措施个体化,使血糖达到或接近正常水平,纠正代谢紊乱,消除糖尿病症状,预防急性并发症,防止或延缓慢性并发症,维持良好的劳动、学习能力,延长寿命,降低病死率。2.治疗方案(1)糖尿病教育(2)自我血糖监测(3)饮食治疗总量平衡稳定:营养物质合理搭配,适应正常生理需要;禁忌甜食,鼓励高纤维;三餐合理分配,进食定时定量,长期坚持。(4)适量运动(5)药物治疗①口服降糖药物胰岛素适应证:所有非2型糖尿病;口服降糖药控制不佳的2型糖尿病;糖尿病患者伴有各种应激状态者;糖尿病患者存在急性并发症或严重慢性并发症者。c.胰岛素使用原则:小剂量开始

8、,个体化,根据血糖调节剂量。d.胰岛素使用方法:补充治疗和替代治疗。f.胰岛素使用的副作用:低血糖反应、胰岛素抵抗、过敏反应、水肿、屈光不正、脂肪营养不良等3.治疗分析(1)糖尿病个体差异较大,治疗时应充分个体化。一方面要考虑病人的症状、体重、血糖、血脂以及其他

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