论p波异常的诊断和鉴别诊断

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1、论P波异常的诊断和鉴别诊断【摘要】P波异常改变在常规心电图检查中较为常见。P波为心房除极波，正常P波是窦房结发出的激动，右心房除极构成P波的前半部，左心房除极构成P波的后半部。心房肌较薄，又存在三条结间束和房间束，心房除极所产生的电位差并不大，整个除极过程也较短，平均0.10s完成。P波改变是指P波形态、时限、电压的改变，反映心房除极异常、房内传导或激动源的变化。心房内任何一条或多条房间束或结间束发生阻滞，均可使P向量环发生变化，心电图表现为P波形态、时限异常。可见激动的起源和传导途径的异常都可引起P波的异常。从异常

2、的P波的分析可了解、推测激动的起源及传导途径有无异常，从而有助于临床诊断。P波异常有以下表现。【关键词】P波P波异常改变在常规心电图检查中较为常见。P波为心房除极波，正常P波是窦房结发出的激动，右心房除极构成P波的前半部，左心房除极构成P波的后半部。心房肌较薄，又存在三条结间束和房间束，心房除极所产生的电位差并不大，整个除极过程也较短，平均0.10s完成。P波改变是指P波形态、时限、电压的改变，反映心房除极异常、房内传导或激动源的变化。心房内任何一条或多条房间束或结间束发生阻滞，均可使P向量环发生变化，心电图表现为P

3、波形态、时限异常。可见激动的起源和传导途径的异常都可引起P波的异常。从异常的P波的分析可了解、推测激动的起源及传导途径有无异常，从而有助于临床诊断。P波异常有以下表现。[1]P波的增宽当房内或房间传导发生障碍时，体表心电图可出现P波最大时限增加，P波时间≥0.11s，P波双峰，后峰高于前峰，双峰间距≥0.04s，PTFV1≤－0.04mm•s，P电轴左偏，Ⅰ、aVL导联P波直立。常见于以下情况。1.1风湿性心脏病——二尖瓣狭窄多在导联Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR出现P波增宽、双峰P波，称二尖瓣P波。此外尚有右心室肥厚的特征

4、，产生二尖瓣P波的原因是二尖瓣狭窄引起左心房肥大，房间束传导障碍。1.2心肌梗死心电图可在与梗死相关的导联上出现P波增宽，但增宽不明显，峰距0.04s，PTFV1平均为－0.04mm•s；若合并心房梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-R段上抬≥0.05mV或合并各种心律失常。心肌梗死时产生的P波增宽与心房肌暂时或永久缺血有引起的结间束或房间束传导障碍有关。1.3原发性高血压约有1/3高血压者可出现P波增宽、P波切迹明显，与左心房肥大和房间束传导阻滞有关。1.4间歇性不完全房间束阻滞同一份心电图上，在心率、节律不变的条件下，出

5、现间歇性P波增宽、双峰、后峰高于前峰，PTFV1≤－0.03mm•s，但临床上无左心房肥大的证据，常见于高血压、冠心病、高血钾、洋地黄用量过多。[2]P波的振幅增高正常时窦性P波振幅为0.05～0.25mV，若某些导联P波振幅＞0.25mV，可认为P波振幅增高。心电图特征：①P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅＞0.25mV，胸前导联P波直立部分振幅≥0.15mV；②Ⅰ、aVL导联P波低平、倒置，V1、V2导联P波形态不定，多数情况下P波直立、高尖，少数情况下低平、倒置；③P波宽度多无异常。多见以下情况。2.1右心房

6、肥大常见于①肺源性心脏病，肺型P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上振幅≥0.25mV，在Ⅰ、aVL导联上P波倒置、低平或正负双向，在V1导联上P波呈负向或负正双向，PTFV1＜－0.03mm•s，P额面电轴+60°～+90°，同时伴有肺心病的其他心电图表现；②先天性心脏病，如肺动脉口狭窄、房间隔缺损、原发性肺动脉高压、法洛四联征，P振幅增高表现为Ⅱ导联P波高尖，aVL导联P波直立，V1导联P波直立、高尖，振幅≥0.20mV，P额面电轴在+60°～－30°之间。2.2脑源性疾病如脑出血、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血，可出现P波振幅增

7、高，表现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波≥0.30mV，同时有心室复极的异常心电图改变，T-ST改变，u波、Q-T间期延长，颅脑术后可恢复正常。2.3甲状腺功能亢进部分甲状腺功能亢进者可出现P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波尖峰状，P额面电轴正常［1］。P振幅与病情呈正相关系，病情越重，P波越高；病情控制，则P波可恢复正常。心电图上可同时伴有心动过速、ST段压低、T波低平以及心律失常。可能与代谢亢进，耗氧量增多，甲状腺激素作用于心肌与周围血管系统，促进心肌肌球蛋白的合成使心房应激性加强有关。2.4低血钾Ⅱ、Ⅲ、aVF可见P波

8、增高，P振幅≥0.30mV，同时P波时限延长，常≥0.12s，同时伴u波振幅增大。[3]P波矮小、消失单纯P波矮小没有临床意义，但是正常窦性P波不应该消失，更不应该缺如。3.1高血钾当血钾浓度超过7.0mmol/L时，静息膜电位可从－90mV升到－80mV甚至－70mV。膜反应性降低，室内传导速度变慢，心房肌的激动传导受抑制，波的振幅降低、时间