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1、HDL低水平内皮功能不良?242?肪肝发生,乃由于细菌毒素,低蛋白血症,肝细胞缺氧所致.最近发现人类缺陷病毒(HIV)阳性者伴有肝脂肪变,可能与抗病毒治疗或与感染尚不能确定的因素有关.3.5药物与中毒巴比妥类,双香豆素,氨碘酮,双环己哌啶,糖皮质激素,雌性激素,四环素等药物和四氯化碳,农药中毒,从动物实验和临床观察均可见脂肪肝发生.概括而言,因药物和毒物对肝细胞的损伤,肝功减退,抑制了脂肪酸的B氧化,肝脏运转TG等脂类的障碍,以及脂质过氧化而引起肝细胞脂肪变性.4筛检与诊断脂肪肝多为隐匿起病,8O%以上
2、无明显症状,常常在健康查体或相关疾病诊疗时发现.少数患者有乏力,肝区隐痛,肝肿大,并有脾大,推测这种脾大与肝细胞脂肪沉积引起肝窦阻力增大,门脉压升高有关.综上所述,脂肪肝视为继发性肝损害较为合理,因此当初见有脂肪肝时,宜认真查明所存在的原因和相关疾病.B超,CT是简便,快速,可行的检查手段,普遍认为B超有较高的灵敏度和特异度即真实性较好,但各家的报道极不一致,相差甚为悬殊,表明可靠性较差,受着仪器型号和检查者主观判断的影响,有待做诊断试验的系统评价,当然不失是一种目前理想的疾病筛检方法(screenin
3、gtest),作为诊断试验的金标准(goldstandard)目前仍为肝活检.鉴于以上原因,需加大寻求实验室诊断方法的力度.部分患者血清ALT,AST升高,且AST/ALT值<1,也可有ALP,GGT异常,这些试验诊断方法虽有一定的参考价值,但其特异度有限,易与其他肝脏病理变化相混淆.至于酒精性与非酒精性脂肪肝的鉴别,仅以有无酗酒或长年饮酒史并不能作为诊断的依据,去涎酸转铁蛋白(dTf)与总转铁蛋白(Tf)比值可作参考,非酒精性大多<1.3".因此,必须采取综合的诊断方法,个体是否存在肥胖,
4、高脂血症等危险因素和相关疾病,再结合B超,CT和实验室所见不难定夺,最近,国内已制定出诊断与分型标准".否则,去除原因,治疗相关疾病,通过疗效观察的办法也可解决诊断上的困惑.5防治与预后控制脂肪肝对人群日益严重的危害,应立足于一级预防,针对所存在的危险因素或相关疾病制定相应的防治措施,而期求于降脂/调脂药物并不能达到治疗的目的,更不能以此满足患者求治心切的心理.调脂药物繁多,以其作用的机理可有胆酸蛰合剂,纤维酸类,HMG—Co还原酶抑制剂,烟酸,抗氧化剂等五类,针对其作用机理分别选用,以目前认为较理想的
5、他汀类而言,经过3个月的系统治疗,其降血脂的达标率(我国血脂异常防治建议)不过18.7%.,长期服用又易引起肝肾功能损害a其次,现有调脂药物多主要针对某一血脂组分,尚无可供选ChinJPrevContrChronNon—-c—o—m—m——un——D—i—s—,D—e—c—e—m—b—e—r—2—0—0—3—,V——ol——11——,N—o—.—6择的所谓广谱的调脂药物.因此,提倡合理饮食,适量运动,限量饮酒,以保持正常体重,防止高脂血症,2型糖尿病发生,预防感染特别是乙型NNNN:~的感染是预防和控制
6、脂肪肝的根本途径,又是促使肝脂肪变病理过程可逆的最佳选择.即使已患有脂肪肝,也要在合理地实施二,--gt预防措施的同时勿忘采用上述的一级预防措施,实际上却容易在临床处理中被忽略.早期,因缺少足够的临床证据与信息对脂肪肝的预后估计不足,并存在一种与过分的药物治疗需求适得其反的观点即认为脂肪肝并无大碍;只要不存在肝功能损害,又无明显症状似乎并无临床意义.近年来,已有大量的前瞻性观察的预后报道,一般认为脂肪肝确诊时5～15已有不同程度的肝纤维化,大约3O在1O年间有发展成肝硬化的可能,其中约1/lO出现肝功能
7、衰竭,因此也不排除发生肝细胞癌的可能.讨论预后必须明确两个前提,一是要按循证医学具有严格设计的前瞻性定群或干预研究资料为依据,二是预后是一个变量,受多种因素和条件的影响和制约,要作个体化讨论,所以上述预后的经过与结局只是一个概率.参考文献:[1]LeevyCM.Fattyliver:Astudyofpatientswithbiopsyprovenfattyliverandreviewoftheliterature[J].Medicine,1962,41;249.[2]LudwigJ,ViggianoTR
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