血液及成分血的保存损伤

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1、血液及成分血的保存损伤北京市红十字血液中心邱艳 一、红细胞保存损伤红细胞在贮存过程中随着时间的延长，细胞内能量和ATP消耗导致红细胞形态和生物化学变化，这被称作红细胞贮存损伤，其机制尚不完全明了，但其后果是影响红细胞输血后体内存活功能和疗效。（一）红细胞贮存损伤的因素红细胞体外的代谢；红细胞上清液中维持其活性的残余血浆、营养添加剂和抗凝剂；来自红细胞、白细胞和血小板的积聚蛋白质；红细胞中残留的白细胞、血小板所分泌的生物活性物质，如细胞因子、血管活性介质、酶类等。（二）保存红细胞的氧解离曲线PPT4显示

2、的是保存红细胞的氧解离曲线，曲线一是新鲜红细胞的氧解离曲线，保存一周的是曲线二，左移了，代表血红蛋白血氧P50就降低了。保存两天进一步左移，两周到三周时，一直左移，这样血红蛋白携带的氧越来越少。最终保存的红细胞导致综合的损伤就是血氧能力的降低。（三）红细胞贮存损伤的变化红细胞贮存损伤的变化主要表现在三个方面：一是体外贮存中生物化学/代谢变化导致pH值、ATP、2，3-DPG、谷胱甘肽、SNO-HB浓度降低，乳酸增加。二是生物物理方面的变化导致细胞结构功能的变化。囊泡化增加，膜面积缩小，变形性减弱，一旦

3、形成棘突状，红细胞变形能力发生不可逆改变，失去变形性；磷脂酰丝氨酸暴露；红细胞膜表面形成不可逆转的微囊胞，导致游离血红蛋白上升。三是离子与生物活性分子的变化，红细胞结构功能的检测标记物主要有pH值、K+浓度、Na+浓度、渗透脆性、P50含量、最大变形指数（DIMAX）。1.生物化学/代谢变化ATP、2，3-DPG、谷胱甘肽、SNO-HB浓度、pH值降低，乳酸增加。（1）ATP红细胞在储存过程中由于糖酵解产生乳酸，导致pH值降低，减弱红细胞的新陈代谢水平，使ATP的产出在储存过程中逐渐降低，最终导致血影

4、蛋白磷酸化程度降低，使膜失去变形能力，因此红细胞输到体内的存活率与ATP含量相关，文献报道当ATP低于1.5μmol/gHb，生存力将明显降低，任何保养液必须维持红细胞在1.5μmol/gHb以上，才能保持红细胞的完整性。红细胞中的ATP浓度在保存初期维持不变，或者轻度升高，在2周时达到高峰，之后逐渐下降，到贮存第6周时下降50%以上。影响贮存红细胞的唯一能量来源途径—无氧酵解；影响NO的合成：ATP为一氧化氮合酶eNOS的激动剂；影响谷胱甘肽（GSH，抗氧化物）的合成：需要ATP的参与，其浓度降低使

5、贮存红细胞中的GSH减少，至保存第6周时减少了27%，合成速度下降了45%；影响ATP依赖性的Na+/K+泵功能。（2）2，3-DPG红细胞中的2，3二磷酸甘油醛（2，3-DPG)是红细胞代谢中间产物，也是反映RBC携氧能力最重要的指标。在贮存的第1周内就迅速下降，第2周末就测不到了。输注2，3-DPG耗尽的储存血，Hb氧解离曲线左移，Hb在组织中释放氧的能力降低，血红蛋白对氧的亲和力增加，使红细胞不能向外周组织有效供氧。在红细胞输注后的7h之内，2，3-DPG的浓度就会重新合成至正常值的50%，2-

6、3天达到正常水平，导致氧解离曲线右移，恢复向外周组织供氧的能力。虽然在24小时内有一半红细胞恢复到正常水平，但对贫血、低血压、组织缺氧、心脏病和出血休克等危急病人，输注2，3-DPG耗尽的储存血只会增加死亡率。（3）NO的作用1992年，一氧化氮（NO）被美国的Science杂志评为年度明星分子；1998年有三位科学家因NO研究荣获诺贝尔生理/医学奖。NO弥散至血管平滑肌细胞内，激活鸟苷酸环化酶使GTP生成GMP，引起平滑肌松弛和血管舒张。红细胞中的NO与Hb结合后有两种形式，一是形成亚硝基血红蛋白（

7、SNO-Hb），发挥NO的扩血管作用和保持红细胞的变形能力，有利于对组织的供氧；二是形成铁亚硝酰血红蛋白[Hb(FeⅡ)NO]，促进氧的释放。亚硝基血红蛋白（SNO-Hb）是NO结合于血红蛋白β-93位半胱氨酸的产物，是红细胞储存NO的主要形式。血液采集后3h其含量就已经开始降低，1天后下降70%，1周后下降83%，到21天时就已经检测不到了，SNO-Hb的迅速丧失，影响红细胞输注后的低氧性血管舒张功能。（4）乳酸与PH值红细胞不含线粒体，90%的能量依赖糖酵解供给，糖酵解时丙酮酸还原成乳酸，致使保存

8、血液中的乳酸含量随保存日期延长而逐渐升高，pH随之下降。2.生物物理变化主要变现在四个方面：囊泡化增加、膜面积缩小、变形性减弱、磷脂酰丝氨酸暴露。（1）红细胞微粒形成随着贮存期的延长，红细胞质膜会释放一些亚微粒，称之为红细胞微粒或微泡（redbloodcellmicro-particles，RMPs)。RMPs的产生从贮存的第10天~第15天达到高峰，此后维持不变，直到第5~8周有一个平稳的增多。在4°C保存浓缩红细胞中的微颗粒数：增加了20倍；5天：3