浙江林学院动物生理学专题作业

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1、浙江林学院动物生理学专题作业1、从刺激神经引起兴奋到骨骼肌收缩的基本过程(1)中枢神经系统内的动作神经元由于细胞体或树突受到突触活动的影响引发动作电位，运动轴突(传出纤维)上传播。(2）运动轴突上的动作电位引起神经肌肉接点上的轴突末梢释放乙酰胆碱。（3）乙酰胆碱与终膜上的受体结合。（4）这种结合激活了受体的离子通道，产生终板电位。（5）终板电位引起肌膜去极化达到阈电位，再启动肌肉动作电位，传遍肌膜。（6）乙酰胆碱被终膜上的胆碱酯酶迅速分解。（7）肌纤维膜上的动作电位沿横管传到肌纤维深部。（8）电信号沿横管传播，由于某种现在还不清楚的原因影响到肌质网。（9）肌质网侧囊释放

2、钙离子。（10）细胞质中钙离子浓度由静息时在10-7摩以下增加到激活水平的10-6摩或更高。钙与肌钙蛋白结合，产生构象变化。（11）这种构象变化引起原肌球蛋白位置的变化，消除了对横桥与肌动蛋白结合的空间障碍。（12）横桥头部附着于肌动蛋白丝活性位点，引起肌球蛋白头部向横桥臂部划动。（13）这种划动使得肌动蛋白丝向A带中心主动滑行。肌小节缩短一小段。（14）ATP附着于肌球蛋白头部ATP酶位点，头部与肌动蛋白丝分离。ATP水解，水解释放的能量使肌球蛋白分子发生构象变化，然后其头部再附着于肌动蛋白丝的下一个活性位点，重复（12）~（13）的周期活动。在一次单收缩中，横桥多次

3、重复（12）~（13）的周期活动。（15）最后，由于肌质网主动将钙离子吸入侧囊，肌浆中钙离子浓度下降，肌钙蛋白重新抑制横桥的附着活动，因之肌肉舒张，直到下一次去极化。2、静息电位和动作电位产生的机制跨膜电位产生的条件是：　　①细胞膜内、外离子不均匀分布；　　②细胞膜在不同状态对离子具有选择通透性。静息电位产生的机制:　　静息电位(restingpotential)是指细胞处于安静状态下，存在于膜内、外两侧的电位差。其形成本质是K+外流形成的电-化学平衡电位。故静息电位的水平，即K+的平衡电位(内负外正)。1．膜外K+浓度，它与膜内K+的浓度差决定Ek，因而[K+]O的改

4、变会显著影响静息电位；K+平衡电位(K+equilibriumpotential，Ek)的数值决定于膜两侧初始存在的K+浓度差的大小，它的精确数值可根据Nernst公式算出（37℃条件下）：式中Ek表示K+的平衡电位，[K+]o和[K+]i分别表示K+膜外和膜内的浓度。2．膜对K+和Na+的相对通透性，如对K+通透性增大，静息电位也增大，反之，如对Na+的通透性增大，静息电位将减小；3．钠-钾泵活动的水平。动作电位及其产生机制:动作电位是细胞受到有效刺激时细胞膜内发生的一次迅速的、可逆的、可扩布性的电位变化。它在图线上分为上升去极化相、下降复极化相和电位调整（后电位）。

5、其形成机制是：　　①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度内流。故上升相即Na+内流形成的电-化学平衡电位。　　②由于Na+通道的失活医学教育网，使活跃的K+通道又显现出来，K+仍可顺浓度梯度外流。故下降相即为K+外流形成。③由于细胞膜内Na+浓度升高，膜外K+浓度升高，使膜上的Na+-K+泵激活，可逆浓度梯度将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，以维持正常细胞膜内外离子分布，为下一次兴奋做充分的准备。3、胰腺分泌的激素及其作用，胰液的分泌调节胰腺分外分泌部和内分泌部.外分泌部是重要的消化腺,分泌胰液,内含胰淀粉酶,胰脂肪酶和胰蛋

6、白酶等多中消化酶;内分泌部分泌激素,参与体液调节.胰腺中有几十万个胰岛，胰岛细胞有：A细胞,约占细胞总数的15%~25%,分泌胰高血糖素（gaucagon）,促进肝细胞和肌细胞内的糖原分解为葡萄糖,并抑制糖原合成,从而使血糖升高;此外A细胞还分泌多肽和胆囊收缩素.B细胞,约占细胞总数的70%~80%，分泌胰岛素,促进肝细胞,肌细胞和脂肪细胞将血糖合成糖原或转化为脂肪,致使血糖降低.C细胞,无分泌颗粒,为胰岛内其他分泌细胞的前身.D细胞,约占细胞总数的5%，分泌生长抑素,抑制A,B细胞和PP细胞的分泌.D1细胞,具有分泌血管活性肠肽的作用.PP细胞,数量很少,分泌胰多肽具

7、有抑制胰液分泌和胃肠蠕动的作用。1.神经调节　食物的形象、气味、食物对口腔、食管、胃和小肠的刺激，医学教育网都可通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起胰液分泌。反射的传出神经主要是迷走神经。切断迷走神经，或注射阿托品阻断迷走神经的作用，都可显著地减少胰液分泌。迷走神经可通过其末稍释放乙酰胆碱直接作用于胰腺，也可通过引起胃泌素的释放，间接地引起胰腺分泌。迷走神经主要作用于胰腺的腺泡细胞，对导管细胞的作用较弱，因此，迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是：水分和碳酸氢盐含量很少，而酶的含量却很丰富。　　内脏大神经对胰液分泌的影响不明显。内脏大