北医专升本2012年病理生理学总结

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1、病生总结1．水、电解质紊乱1.常见的水钠代谢紊乱类型有哪些？高渗性脱水（低容量性低钠血症）主要特征：失水>失钠，血清钠>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L①渴感②尿量减少③细胞内液向细胞外液转移④中枢神经系统功能障碍⑤脱水热低渗性脱水（低容量性高钠血症）失水<失钠，血清钠<130mmol/L；血浆渗透压<280mmol/L等渗性脱水失水=失钠，血清钠130~150mmol/L；血浆渗透压280~310mmol/L低渗性水过多水中毒高容量性低钠血症体液容量增多，血钠浓度下降，血清钠<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高渗性水过多高容量性高钠血症血容量，血钠均增

2、高。血清钠>150mmol/L；血浆渗透压>310mmol/L2.水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔内，而发生的局部或全身性肿胀现象。发生机制：（1）血管内外液体交换异常1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管通透性增加4)淋巴回流受阻（2）体内外液体交换平衡失调1)肾小球滤过率下降2)近曲小管重吸收钠水增多3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加3.积水：过多的液体在体腔内积聚。脱水热：脱水可使皮肤蒸发的水分减少，机体散热障碍导致体温升高，这在体温调节功能不完善的婴幼儿较常见。4.低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L5.低渗性脱水的发生

3、机制和对机体的影响？1)主要特征：失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称为低容量性低钠血症。2)病因：主要见于大量体液丢失后，单纯饮水或只补充水，而未补充适量的钠盐。3)对机体的影响：第20页共20页病生总结6.等渗性脱水对机体的影响：7.高渗性脱水对机体的影响：（低容量性低钠血症）8.水潴留对机体的影响：（高容量性低钠血症）第20页共20页病生总结2．肥胖1.肥胖：因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常的病症。2.如何用体重指数诊断肥胖？1)肥胖程度标准体重(Kg)=身高(cm)-105=[身高(cm)-100]×0.9(

4、男性)×0.85(女性)肥胖程度（%）=（实际体重—标准体重）/标准体重×100%肥胖程度诊断±10%正常范围10%~20%超重20%~30%轻度肥胖30%~50%中度肥胖>50%重度肥胖>100%病态肥胖2)体重指数：体重指数（BMI）=体重/身高2(Kg/m2)BMI诊断<18.5瘦18.5~24.9正常25.0~29.9超重30.0~39.9肥胖>40.0病态肥胖3.肥胖引起2型糖尿病及高血压的机制？高血压机制1.交感神经活性增强高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑、血压↑2.肾小管回吸收钠增加胰岛素具有抗利钠作用使血容量↑、心输出量↑3.外周血管阻力增加胰岛素促进细胞

5、Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内Ca2+，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力↑4.瘦素促进动脉粥样硬化发生的分子机制？1)内皮细胞：①促进单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、内皮素1(ET-1)及C反应蛋白(CRP)表达。②促进线粒体内活性氧产生2)巨噬细胞：促进脂蛋白脂酶的产生和分泌3)血管平滑肌细胞：①促进血管平滑肌细胞迁移、增殖和肥大②促进基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的产生4)其他：①促进血管壁钙化②血小板聚集第20页共20页病生总结3．酸碱平衡紊乱1.掌握代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒的概念。代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-]原发性

6、减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-]原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。2.掌握pH、PaCO2、SB、BE和AG的概念、正常值和意义。pH：溶液中H+浓度的负对数。正常值：动脉血pH7.35～7.45。意义：pH↓：失代偿性酸中毒，pH↑：失代偿性碱中毒。PaCO2：溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。正常值：5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]：40×0.03=1.2mm

7、ol/L意义：原发性↑—呼酸，原发性↓—呼碱。SB：标准条件下(38℃,Hb完全氧合，PCO240mmHg)测得的血浆HCO3-浓度。正常值：24mmol/L意义：原发性—代碱，原发性—代酸。BE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的量。正常值：0±3mmol/L意义：BE正值增大—代碱，BE负值增大—代酸。AG：血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度。血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(