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1、不典型心肌梗死临床诊治研究【摘要】目的探讨不典型心肌梗死临床诊治方法。方法回顾分析我院2005年12月至2008年12月收治的80例患者的临床资料。结果确诊后给予卧床休息、吸氧、心电监护、扩张冠状动脉、营养心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓等综合治疗。其中临床治愈68例,死亡12例。结论不典型心肌梗死治愈率差的原因:患者就医晚,确诊晚,错过溶栓治疗的最佳阶段,延误了治疗时机;患者年龄大、隐匿性强,临床症状多样化及体征不典型;临床医师对不典型心肌梗死认识不足。总之,只要能够充分认识此病的临床特征,就能够提高不典型心肌梗诊断率。【关键词】不典型心肌梗死;诊治作者单位:461000河南省许昌市中
2、医院心内科急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)是临床常见病,不典型心肌梗死隐匿性强,临床症状及体征不典型,临床症状多样性,容易误诊、漏诊,贻误疾病的治疗。现对本院2005年12月至2008年12月收治的不典型心肌梗死80例进行分析,总结如下。1临床资料1.1一般资料5本组80例均为本院2005年12月至2008年12月期间收治的急性心肌梗死患者,经心电图和心肌酶检查确诊。符合AMI诊断标准,其中男62例,女38例。年龄60~82岁,平均年龄71岁。1.2临床表现80例中恶心、呕吐、腹泻等胃肠道表现14例,胸闷、心悸62例,胸骨后烧灼感8例,头晕28
3、例,上肢麻木不适16例,心源性休克12例,急性左心衰竭10例,发热2例,无特殊不适4例。1.3诱发因素80例中,无诱因者21例,有诱因者59例;其中情绪波动31例,疲劳19例,饱餐、饮酒6例,用力排便3例。1.4既往病史80例中,冠心病史32例,糖尿病史21例,脑梗死史15例,肺心病2例,长期卧床2例。1.5心电图表现急性Q波性心肌梗死42例,非Q波性心肌梗死38例,非Q波性心肌梗死者分别见有ST段抬高伴R波电进行性降低、ST段普遍明显下降、T波倒置而不伴有ST段下降、R波振幅增高、QRS时限增宽、T波电交替等异常心电现象。频发性室性早搏23例,房性早搏14例,室性心动过速6例,窦性心
4、动过缓4例,Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)1例,Ⅱ度AVB2例,Ⅲ度AVB1例。梗死部位:前间壁35例,前间壁并前壁15例,广泛前壁12例,下壁8例,下壁并后壁6例,下壁并前间壁4例。1.6心肌酶谱580例患者的血清磷酸肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶同工酶(LDH1),除3例升高不明显外,其余均符合心肌梗死的心肌酶谱衍变过程及规律。2治疗及结果确诊后给予卧床休息、吸氧、心电监护、扩张冠状动脉、营养心肌、抗血小板聚集、抗凝、溶栓等综合治疗。其中临床治愈68例,死亡12例。3讨论冠脉粥样斑块病变的不稳定性突变,是急性心肌梗死形成的重要机制。在多
5、种冠心病危险因素如高血压、高血脂及糖尿病等对于冠脉的损伤作用下,冠脉中的粥样硬化斑块会出现裂缝或突然破裂,斑块下的粗糙面及内容物暴露,激活血小板和内、外源凝血系统,使血小板粘附聚集,纤维蛋白沉积并网络红、白细胞,形成血栓。在冠脉管腔固定狭窄的基础上,因血小板及斑块中的组织细胞释放一些缩血管物质(如血栓素、内皮素等),并且舒血管物质(如前列环素)减少,使冠脉产生一定程度痉挛,使得冠脉管腔突然极度变窄或完全堵塞,导致急性心肌梗死的发生。不典性AMI的5原因:心肌梗死发生时,血压下降或心律失常可导致脑循环的明显障碍,脑组织缺氧,使疼痛不明显;老年人神经系统敏感性差,痛觉阈值升高;老年患者合并
6、多种慢性疾病,原有疾病症状可能掩盖疼痛;老年人冠状动脉狭窄形成缓慢,侧支循环广泛建立,心肌逐渐缺血缺氧,向血中释放致痛物质少,不足以引起疼痛;心肌梗死发生后的坏死物质吸收可引起发热、血沉增快等;急性下壁心肌梗死时,由于缺血缺氧,迷走神经反射使坏死心肌受刺激,引起恶心、呕吐等胃肠道症状;糖尿病患者心脏交感神经痛觉纤维的病变严重,痛觉传入神经末梢异常变性坏死,导致痛阈升高。心电图表现不典型:无明显ST段抬高而逐渐出现T波倒置及病理性Q波,伴有心肌酶升高。见于下壁AMI中,由于心电图肢体导联距离心脏较远,早期轻微的变化在肢体导联上不易辩出;ST段抬高时间短,心电图遗漏;在AMI中可有40%~
7、50%不出现ST段抬高,而表现为ST段压低型;延缓出现梗死图形由于病变范围小或尚处于可逆性阶段或原有梗死图形消失;原有梗死图形消失主要由于梗死向量相互抵消;常规导联不显示梗死图形,如正后壁心肌梗死,常规12导联不显示,又忽略胸前导联V�1、V�2R波增高等。不典型心肌梗死治愈率差的原因:患者就医晚,确诊晚,错过溶栓治疗的最佳阶段,延误了治疗时机;患者年龄大、隐匿性强,临床症状多样化及体征不典型;临床医师对不典型AMI认识不足。总之,只要能够充分
