巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效分析

巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效分析

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1、巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病的临床疗效分析来源:INTERNET作者:李正军马维亚杨传辉蒲传强李雪梅2005-5-16摘要:【摘要】目的探讨巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病的疗效及安全性。方法将同期巴曲酶治疗的198例急性缺血性脑血管病与常规治疗的200例患者,用药前、后分别检查。结果治疗组基本治愈55。结论巴曲酶治疗急性脑血管病疗效明显、安全,无明显副作用。...【摘要】目的探讨巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病的疗效及安全性方法将同期巴曲酶治疗的198例急性缺血性脑血管病与常规治疗的200例患者,用药、后分别检查。结果治疗组基本治愈55.05%,显著进步15.15%,进步13.64%,

2、总有效率83.84%。对照组基本治愈48.50%,显著进步10.50%,进步9.00%,总有效率68.00%,两组差异有非常显著性(P<0.01)。结论巴曲酶治疗急性脑血管病疗效明显、安全,无明显副作用。关键词巴曲酶脑血管病临床疗效 巴曲酶新代强力降纤药物,在治疗急性缺血性脑血管病的临床实践中已取得良好效果[1],但经7年时间的观察,它的治疗效果未见报道,回顾分析了1996年1月~2003年5月用巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病198例和对照组200例比较,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料198例巴曲酶治疗组中,男106例,女92例,年龄19~78岁,平均年龄(58.43±9.

3、15)岁。对照组200例中,男116例,女84例,年龄18~80岁,平均年龄(58.47±9.51)岁。1.2方法巴曲酶治疗组:巴曲酶首次10U,第三、五日5U,加入生理盐水或5%葡萄糖100ml静滴。对照组200例,低分子右旋糖酐500ml加维脑路通0.4g静滴,1次/日,持续2周。两组均同时采用甘露醇脱水、阿司匹林抗血小板和尼莫地平扩血管治疗。1.3神经功能缺损评定398例患者用改良后按爱丁堡+斯堪的那维亚脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准[1]评分。分别于治疗前及治疗后1、3、5、7、14、21天积分。积 分范围0~45分。按积分分:轻型(0~15分),中型(16~30分)

4、,重型(31~45分)。治疗前及治疗后第1、3、5天纤维蛋白原比较。1.4疗效判定根据第四次全国脑血管病学术会议的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准。(1)基本痊愈:病残程度为0级。(2)显著进步:功能缺损评分减少21分以上且病残程度在1~2级。(3)进步:功能缺损评分减少8~20分。(4)无变化:功能缺损评分减少或增加不足8分。(5)恶化:功能缺损评分增加9分或。(6)死亡。1.5影像学检查两组398例作头颅CT检查和(或)MRI检查,其中CT检查324例(81.41%),头颅MRI检查272例(68.34%),排除急性出血性脑血管病。1.6统计学方法资料采用Excel统计

5、分析,运用方差分析,t检验和卡方检验。2结果398例急性缺血性血管病治疗3周后,治疗效果见表1。巴曲酶治疗198例中,治疗有效率83.84%、对照组68.00%。治疗前后神经功能改善程度见表2。治疗前及治疗后第1、3、5天纤维蛋白原比较见表3。治疗发生出血性并发症见表4。表1治疗3周效果例(略)表3治疗前及治疗后第1、3、5天纤维蛋白原比较(略)3讨论巴曲酶是一高纯度类凝血酶样物质,能增加纤溶酶激活剂的释放,选择性的作用于血浆纤维蛋白原Aa链末端的精氨酸、甘氨酸之间的肽键,使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体,从而降低血液中纤维蛋白原水平,起到抗血栓的作用。本资料显示经治疗后患者纤维蛋

6、白原明显降低,用药后第一天即下降至正常值以下。同时,它还有广泛的生物学效应,能降低血粘度、降低外周血管阻力和扩张冠状动脉等作用[2,3]。巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病在临床上已普遍应用,并取得了良好的效果[4,5]。本资料治疗有效率较曾浩等[4]报道偏低,但与对照组比较仍有显著差异(P<0.01),治疗前后神经功能改善与对照组比较恢复较快。可能与治疗前选择患者病情程度有关。目前有研究[4]认为:由于脑组织对缺血的耐受性、脑循环代谢调节机制、脑缺血灶时间和空间上的差异、药物的选择等因素使脑梗塞治疗时间窗有差异,亦决定治疗效果。本资料亦显示巴曲酶降低纤维蛋白原显著,但出血性脑梗塞发生

7、率与对照组比较无区别,故认为巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病较安全性。Barinag[6]提出可延长降纤治疗时间,扩治疗范围,能减少病残率,增大巴曲酶治疗总剂量,甚至改变用药方法有待进一步的研究。参考文献1陈清棠.全国第四次脑血管病学术会议(1995)脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志,1996,29(6):381.2苏加林,姜志胜,唐朝枢,等.巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨.中国药理学通报,1998,14:229-231.3IzumiY,TsudaY,Ichih

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