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1、心肌酶检测对原发性甲状腺机能减退症疗效判断临床意义【摘要】目的观察原发性甲状腺机能减退症(甲减)患者的心肌酶与疗效之间的变化关系。方法对34例确诊原发性甲减患者进行甲状腺激素替代治疗,比较治疗前后心肌酶与甲状腺功能之间的量变关系。结果原发性甲减患者有不同程度的心肌酶学改变,经甲状腺激素替代治疗后心肌酶可恢复正常,血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)及谷草转氨酶(AST)与促甲状腺激素(TSH)呈正相关,与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)呈负相关。结论原发性甲减可有心肌酶升高,并
2、随病情好转而降低,可作为疗效判断的参考指标之一。【关键词】心肌酶;原发性甲减甲状腺机能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足,导致全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。原发甲减可引起心血管系统的损害。本院2004~2008年共收治原发性甲减34例,均给予甲状腺激素替代治疗,现将治疗疗效及心肌酶变化的关系总结如下。1资料与方法1.1一般资料5本组34例患者,男10例,女24例,年龄22～58岁(平均46岁)。病程2个月～8年(平均4.6年)。1.2临床表现全部患者都有不同程度表情淡漠
3、、反应迟钝、记忆力下降、怕冷、浮肿、唇厚舌大、声音鼾哑、皮肤干燥、食欲减退及便秘等。胸闷、心悸、气短28例,心脏浊音界扩大18例,心音低弱29例。心电图异常32例,心脏超声示心包积液18例。1.3实验室检查34例FT319.3μU/ml(正常值0.2～7μU/ml),CK>212.0U/L(正常值24～190U/L),LDH>262.1U/L(正常值20～240U/L),HBDH>243U/L(正常值70～182U/L),AST>57U/L(正常值0~40U/L)。1.4方法全部予以左旋甲状腺激素替代治疗,起始剂量25～50μg/d,每周测1
4、次FT3、FT4、TSH及心肌酶,据患者有无心绞痛发作、心电图演变、FT3、FT4、TSH及心肌酶变化为限制药量指标,每7～10d增加剂量,至甲状腺功能恢复正常,维持当时剂量为治疗量。1.5统计学方法数据以均值±标准差(x±s)表示,采用t检验。2结果5本组患者治疗前心肌酶学变化;CK升高占30/34例(88.2%),AST升高占18/34例(52.9%),LDH升高占21/34例(61.7%),HBDH升高占24/34例(75.6%)。经甲状腺激素替代治疗后,TSH、CK、LDH、AST及HBDH均有下降,3~4周基本恢复正常。CK、LDH
5、、AST及HBDH与TSH之间呈正相关,与FT3、FT4呈负相关。经统计学处理差异有统计学意义(P<0.01)。3讨论甲减是内分泌系统较常见的疾病。甲减可影响全身各个系统,对心血管系统可引起心搏出量减少、心率减慢和外周血管阻力增加、血流动力学改变以及心脏扩大、超声心动图改变和心肌酶增高,称为黏液水肿性心脏,甲状腺激素替代可以纠正上述改变[1]。本组患者治疗前心肌酶谱(AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH)水平显著升高,尤其是CK、LDH升高的幅度更明显,与文献报道的结果基本相符。经左旋甲状腺激素替代治疗后FT3、FT4、TSH逐渐恢
6、复,心肌酶谱亦逐渐下降,提示甲减可引起心肌酶增高。其原因可能为甲减时,全身的组织细胞核酸与蛋白质的合成、代谢及酶系统的活性均减弱,心肌细胞间有黏蛋白及酸性黏多糖沉积,心肌张力减退,心脏松弛,心肌假性肥大,心肌纤维间质黏液性肿胀,致变性坏死[2,3]。心肌细胞含有较丰富的CK、CK-MB、LDH,与甲减患者心肌酶增高有关。有研究指出,T3可通过心肌细胞膜上的特异性转运蛋白进入细胞内,继之进入细胞核与核受体结合形成复合物,再结合到靶基因的激素反应元件上,调控心脏结构蛋白、调节蛋白(肌浆网Ca��2+�-ATP酶、肌球蛋白、Na�+-K�5+-AT
7、P酶等)的转录、合成,心肌细胞的凋亡与甲状腺功能密切相关。本组患者心肌酶谱(AST、CK、CK-MB、LDH、α-HBDH)各酶与FT3、FT4呈负相关,与TSH呈正相关[4,5]。与周泉等[6]对甲减大鼠模型研究显示心肌细胞的凋亡程度与血清T3、T4呈负相关,与TSH呈正相关是一致的。随着病情的好转心肌酶逐渐恢复。故甲减患者检测心肌酶谱,对病情轻重的判断、疗效观察、预后有临床意义。许多原因可引起心肌酶的增高及心电图的改变,对原发性甲减合并心肌酶增高者应充分认识,原发性甲减患者的心肌酶升高以CK为主,CK-MB升高多数达不到正常值的2倍以上,
8、且无明显胸痛、胸闷症状,因此对于临床表现及心肌酶不典型患者应注意行甲状腺功能检查。对于非典型心脏病患者,临床医生应注意拓宽思路,在详细询问病史的基础上对患者进行全面
