血管性痴呆的研究进展

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1、血管性痴呆的研究进展【摘要】血管性痴呆(vasculardementia,VD)是由多次脑卒中或长期慢性脑缺血所致的大脑皮层获得性高级功能进行性衰退性疾病。随着人口老龄化，此病患者也不断增多，是老年性痴呆的主要类型之一。本文就近年来血管性痴呆发病的相关因素和发病机制的进展进行综述。【关键词】血管性痴呆诊断发病机制危险因素血管性痴呆(vasculardementia,VD)指的是在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组获得性智能损害的临床综合征。随着人口老龄化,血管性痴呆发病率和死亡率的逐渐上升,是严重的致死性疾病，它不仅给患

2、者带来长期痛苦，严重影响其生活质量，而且给家庭、社会和国家造成了沉重的负担。VD也是我国老年人痴呆的首要原因,是目前唯一可以防治的痴呆，如及时治疗有可防治性[1],所以,探索血管性痴呆发病的相关因素和发病机制,寻找早发现、早治疗的有效办法,具有重要的医学意义。1VD的发展1.1VD的概念形成于19世纪90年代末,当时人们认识到反复的临床卒中和无临床症状的多发性的小的缺血性损害能导致进行性认知功能减退。1974年,Hachinski提出“多发性脑梗死性痴呆”(MID)的概念,在CT研究的基础上提出多发性梗死性痴(multi-infaractdementia,MID)的概念和与老年性痴呆(a

3、lzheimer'sdisease,AD)相鉴别的缺血量表(hachinskiischaemicscore,HIS),至此VaD的概念基本成型[2]。在1992年世界卫生组织(WHO)在国际疾病分类法(ICD-10)中统一了“血管性痴呆”的概念。国际分类方案将VD划分为:急性起病的VD,包括卒中后多发梗塞性痴呆(MID)、单个关键梗塞灶所致的痴呆和与内囊的下膝部腔梗相关的痴呆;亚急性起病VD,包括腔隙状态、Bingswanger型老年性痴呆、常染色体显性遗传脑动脉病(CADASIL)和淀粉样脑血管病。1.2VD是一种慢性进行性疾病,以认知、记忆、言语、情感、性格等方面的精神减退或

4、消失为主要表现,其障碍并非一过性而是慢性持续性的。因VD系由脑血管疾病所引起,故以往多认为VD的危险因素与脑卒中的危险因素相同,如高血压、高血脂、高血糖。许多研究均证实高血压、高血脂、高血糖是VD的重要危险因素[3,4]，但这一观点近来受到质疑。高血压、高血脂、高血糖可能并非是VD的危险因素。目前对其发病机理已形成共识,即以肾精亏虚为本,痰浊、瘀血、浊毒互结为实的本虚标实性疾病,这与络病的病理改变不谋而合[5]。2诊断2.1VD主要表现为除神经系统定位损害的症状和体征外,还有执行能力、定向力、近记忆力、计算力、语言、视空间技能、情感、人格和抽象判断力等认知功能受损较为恰当。在国内外,VD

5、的诊断现尚无统一标准。现有的国际诊断标准主要有DSM-Ⅳ(美国精神病协会的精神障碍与统计手册,第4版)、ADDTC(美国加利福尼亚州阿尔茨海默病诊断和治疗中心,1992年)、NINDS-AIREN(美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究所国际协会,1993年)、ICD-10(世界卫生组织的国际疾病分类,第10版,1992年)等,但各标准对VD诊断的符合率存在较大差异。VD的定义越宽泛（如HIS和DSMIV），诊断的一致性越高。目前最为常用的是前3个标准[6]。2.2要诊断VD应当具有痴呆和脑血管病的证据,且两者之间有明确相关性。但由于“痴呆”和“脑血管病”的诊断仍存在一些不

6、一致,且两者之间相关性较难明确,故给VD诊断造成一定的困难。现有的VD诊断标准存在一定的局限性，是根据专家的观点构成的,存在较强的主观判断,特异性高,但敏感性差。大部分诊断痴呆的量表均以AD为研究对象,VD临床诊断始终缺乏理想的生化指标,病理检查仍是唯一的诊断金标准。确诊需要病理检查或脑组织活检证实无老年斑及神经原纤维缠结,而在临床上较难进行。需要更新和补充新的资料。2.3现有VD诊断标准的缺点NINDS-AIREN的VD诊断标准虽较严谨,但漏了反复缺血发作造成认知障碍逐步恶化而无卒中临床表现的患者。ADDTC诊断标准中没有梗死的慢性缺血,同样也能导致认知功能障碍而且缺血性改变可与其他病

7、理改变同时存在。神经病理检查有脑小动脉(直径<200mL)的血管病,有中到重度的动脉硬化,这些病例貌似AD,实际上却是VD。ICD-10的VD诊断标准对VD亚型的划分没有考虑发病机制,难以分辨VD的不同类型,难以制定有效的针对性治疗。VD诊断标准中难与AD鉴别，DSM-Ⅳ的VD诊断标准主观性因素太强,不便操作,没有发挥神经影像学的作用,仅根据临床表现来区分VD与AD相当困难。另外VD与AD两者临床表现类似且病理学改变同时存在,