病理生理学重点复习纲要

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1、第十四章:心功能不全病因:1.心肌受损(1)原发性(2)继发性心肌损伤2.心室负荷过度(1)容量负荷过度(2)压力负荷过度3.心室充盈障碍4.心律失常 发病机制:一、心肌收缩性降低(一)心肌收缩成分减少和排列改变1.心肌细胞坏死2.心肌细胞凋亡3.肥大心肌收缩成分相对减少4.心肌排列改变 (二)心肌能量代谢障碍1.心肌能量生成障碍(1)心肌缺血、缺氧(2)线粒体功能障碍2.心肌能量转化储存障碍3.心肌能量利用障碍 (三)兴奋-收缩偶联障碍1.肌浆网ca2+转运功能障碍(1)肌浆网ca摄取能力减弱(

2、2)肌浆网ca储存量减少(3)肌浆网ca释放量减少2.心肌细胞膜ca转运障碍3.肌钙蛋白与ca结合障碍 二、心肌舒张功能障碍1.主动舒张障碍2.心肌顺应性降低3.心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大 三、心室壁舒缩协调障碍  心衰的代偿 1、心率加快意义:一定程度的HR↑,→CO↑不利:增加心肌的耗氧量2.、心肌收缩力增强:最常见、有效、重要的代偿方式(1)正性肌力作用:等长调节 机制:儿茶酚胺正性肌力作用(2)心肌紧张源性扩张:异长调节意义:心肌收缩力增强不利:静脉淤血、水肿。心肌耗氧量增加。3.

3、心肌肥大;离心性肥大 向心性肥大有利:克服前负荷、后负荷不利:氧及营养物质弥散困=困难。心肌细胞生物氧化过程不足。 心肌重构:心衰时为适应心脏负荷的增加,心肌和心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性的变化。代偿:1.心内代偿:HR↑ 心脏紧张源性扩张(异长调节) 心肌肥大2.心外代偿 血容量↑ 红细胞↑ 组织利用氧能力↑ 血液重分布3.神经-体液代偿 交感-肾上腺皮质系统↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统↑机体主要功能代谢变化:静脉淤血综合症(后向衰竭) 低排出量综合症

4、(前向衰竭)  第十五章 呼吸功能不全发病机制:(一)肺通气障碍1.肺通气障碍的类型(1)限制性通气不足   1)呼吸机活动障碍   2)胸部和肺的顺应性降低   3)胸腔积液或气胸(2)阻塞性通气不足   1)中央型:气管分叉以上的气道狭窄。   2)外周型:外周气道阻塞。患者等压点上移有关2.肺泡通气不足时血气变化:肺泡气氧分压下降和肺泡二氧化碳分压升高,导致PaO2下降和PaCO2上升,两者比例符合呼吸商。 二、弥散障碍1.弥散障碍的原因(1)肺泡膜面积减少,见于肺实变,肺不张等。(2)肺泡

5、膜厚度增加,见于肺水肿,肺纤维化等(3)血液与与肺泡的接触时间过短。 2.弥散障碍的血气变化:只会出现PaO2降低,因为CO2的弥散系数和在水中的溶解度比O2大。 三、肺泡通气与血流比例失调:1.类型原因:(1)部分肺泡通气不足:见于COPD等引起的限制性通气障碍,使VA/Q下降,以致流经这部分的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内,称功能性分流。(2)部分肺泡血流不足:见于肺动脉梗塞等,使VA/Q变大,肺泡通气不能被充分利用,称为死腔样通气 2.血气分析:PaO2降低,PaCO2变化不一定,根据代

6、偿性呼吸增高的程度。 四、解剖分流增加:生理情况下,肺内一部分静脉血经动-静脉交通支直接流入静脉,称为解剖分流,又称真性分流。肺实变或肺不张时,病变肺泡完全失去功能,也称真性分流。吸入纯氧能有效提高功能性分流的动脉氧分压,但对真性分流无效,可以鉴别。  五、ALI(肺泡-微血管膜损伤)致呼吸衰竭的机制1.弥散障碍2.通气血流比例失调(1)死腔样通气(2)功能性分流(3)肺内解剖分流3.通气障碍后果:弥散障碍和通气血流比例失调都导致I型呼衰,严重极端者由于通气量减少,可发生II型呼衰。 防治原则:1

7、.防止原发病2.保持呼吸道通畅,提高肺通气3.氧疗:I型呼衰可吸高浓度的氧,II型呼衰持续低浓度给氧。因为当PaCO2>80mmHg时抑制呼吸中枢,呼吸的兴奋主要依赖低氧血症对外周感受器的兴奋。4.改善内环境紊乱和支持重要器官功能   肺心病发病机制:1.①缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小动脉收缩、管壁增厚、狭窄②肺毛细血管床减少,血容量、血粘度↑→肺动脉高压2.缺氧、酸中毒→心肌受损 CO2潴留对中枢神经系统的影响 PaCO2↑   轻度:脑血管扩张 ,头痛、头晕、烦躁    重度(80mmHg):C

8、O2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等   肺性脑病(pulmonary  encephalopathy)概念:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍     机制:高碳酸血症、酸中毒及缺氧共同作用 ARDS导致呼衰机制;    第十六章 肝功能不全一、肝功能不全的发生机制1.物质代谢障碍2.能量代谢障碍3.胆汁代谢障碍(黄疸)4.激素代谢障碍5.凝血功能障碍(出血、出血倾向)6.生物转化功能障碍(肝性脑病)7.免疫功能障碍(继发性感染、肠源性内毒素血症)8.水电、酸碱平衡紊乱9.器

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