病理生理学重点复习纲要

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1、第十四章：心功能不全病因：1.心肌受损（1）原发性（2）继发性心肌损伤2.心室负荷过度（1）容量负荷过度（2）压力负荷过度3.心室充盈障碍4.心律失常 发病机制：一、心肌收缩性降低(一)心肌收缩成分减少和排列改变1.心肌细胞坏死2.心肌细胞凋亡3.肥大心肌收缩成分相对减少4.心肌排列改变 （二）心肌能量代谢障碍1.心肌能量生成障碍（1）心肌缺血、缺氧（2）线粒体功能障碍2.心肌能量转化储存障碍3.心肌能量利用障碍 （三）兴奋-收缩偶联障碍1.肌浆网ca2+转运功能障碍（1）肌浆网ca摄取能力减弱（2）肌浆网ca储存量减少（3）肌浆网ca释放量减少2.心肌细胞膜ca转运障

2、碍3.肌钙蛋白与ca结合障碍 二、心肌舒张功能障碍1.主动舒张障碍2.心肌顺应性降低3.心肌舒张负荷减小与舒张被动阻力增大 三、心室壁舒缩协调障碍  心衰的代偿 1、心率加快意义：一定程度的HR↑，→CO↑不利：增加心肌的耗氧量2.、心肌收缩力增强：最常见、有效、重要的代偿方式（1）正性肌力作用：等长调节 机制：儿茶酚胺正性肌力作用（2）心肌紧张源性扩张：异长调节意义：心肌收缩力增强不利：静脉淤血、水肿。心肌耗氧量增加。3.心肌肥大；离心性肥大 向心性肥大有利：克服前负荷、后负荷不利：氧及营养物质弥散困=困难。心肌细胞生物氧化过程不足。 心肌重构：心衰时为适应心脏负荷的

3、增加，心肌和心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性的变化。代偿：1.心内代偿：HR↑ 心脏紧张源性扩张（异长调节） 心肌肥大2.心外代偿 血容量↑ 红细胞↑ 组织利用氧能力↑ 血液重分布3.神经-体液代偿 交感-肾上腺皮质系统↑ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统↑机体主要功能代谢变化：静脉淤血综合症（后向衰竭） 低排出量综合症（前向衰竭）  第十五章 呼吸功能不全发病机制：（一）肺通气障碍1.肺通气障碍的类型（1）限制性通气不足   1）呼吸机活动障碍   2）胸部和肺的顺应性降低   3）胸腔积液或气胸（2）阻塞性通气不足   1）中央型：气

4、管分叉以上的气道狭窄。   2）外周型：外周气道阻塞。患者等压点上移有关2.肺泡通气不足时血气变化：肺泡气氧分压下降和肺泡二氧化碳分压升高，导致PaO2下降和PaCO2上升，两者比例符合呼吸商。 二、弥散障碍1.弥散障碍的原因（1）肺泡膜面积减少，见于肺实变，肺不张等。（2）肺泡膜厚度增加，见于肺水肿，肺纤维化等（3）血液与与肺泡的接触时间过短。 2.弥散障碍的血气变化：只会出现PaO2降低，因为CO2的弥散系数和在水中的溶解度比O2大。 三、肺泡通气与血流比例失调：1.类型原因：（1）部分肺泡通气不足：见于COPD等引起的限制性通气障碍，使VA/Q下降，以致流经这部分

5、的静脉血未经充分动脉化就掺入动脉血内，称功能性分流。（2）部分肺泡血流不足：见于肺动脉梗塞等，使VA/Q变大，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气 2.血气分析：PaO2降低，PaCO2变化不一定，根据代偿性呼吸增高的程度。 四、解剖分流增加：生理情况下，肺内一部分静脉血经动-静脉交通支直接流入静脉，称为解剖分流，又称真性分流。肺实变或肺不张时，病变肺泡完全失去功能，也称真性分流。吸入纯氧能有效提高功能性分流的动脉氧分压，但对真性分流无效，可以鉴别。  五、ALI（肺泡-微血管膜损伤）致呼吸衰竭的机制1.弥散障碍2.通气血流比例失调(1)死腔样通气（2）功能性分流（3

6、）肺内解剖分流3.通气障碍后果：弥散障碍和通气血流比例失调都导致I型呼衰，严重极端者由于通气量减少，可发生II型呼衰。 防治原则：1.防止原发病2.保持呼吸道通畅，提高肺通气3.氧疗：I型呼衰可吸高浓度的氧，II型呼衰持续低浓度给氧。因为当PaCO2>80mmHg时抑制呼吸中枢，呼吸的兴奋主要依赖低氧血症对外周感受器的兴奋。4.改善内环境紊乱和支持重要器官功能   肺心病发病机制：1.①缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小动脉收缩、管壁增厚、狭窄②肺毛细血管床减少，血容量、血粘度↑→肺动脉高压2.缺氧、酸中毒→心肌受损 CO2潴留对中枢神经系统的影响 PaCO2↑   轻度：脑血

7、管扩张 ，头痛、头晕、烦躁    重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等   肺性脑病(pulmonary  encephalopathy)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍     机制：高碳酸血症、酸中毒及缺氧共同作用 ARDS导致呼衰机制；    第十六章 肝功能不全一、肝功能不全的发生机制1.物质代谢障碍2.能量代谢障碍3.胆汁代谢障碍（黄疸）4.激素代谢障碍5.凝血功能障碍（出血、出血倾向）6.生物转化功能障碍（肝性脑病）7.免疫功能障碍（继发性感染、肠源性内毒素血症）8.水电、酸碱平衡紊乱9.器