病理生理病案讨论

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1、讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析治疗前血生化治疗前治疗后PH7.29血钠(mmol/L)131142AB(mmol/L)9.8血氯(mmol/L)9

2、498SB(mmlo/L)11.7血钾(mmol/L)2.264.0BE(mmlo/L)-16.5PaCO2(mmHg)23.4一、病理过程1、水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.262、酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AGAG=131-（94+9.8）=27.2ΔAG=27.2-12=15.2判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。四看预测代偿公式，确

3、定单纯型还是混合型用代偿公式：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2实测PaCO2=23.4在代偿范围之内所以本病为单纯型代酸3、缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4、发热：肛温38℃（非感染性）二、发病机制呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水低血K+酸碱失衡该病例主要表现为：高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供

4、氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑三、防治原则补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmolNaHCO3/每个负值）讨论病例2：女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L一、病理过程1、Ⅱ型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）有高碳

5、酸血症（PaCO2↑）2、低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀3、心功哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。4、酸碱失衡：呼吸性酸中毒结合病史可知，PaCO2原发能不全(右心)：增高→pH下降，HCO3-代偿性增高呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3实测HCO3-=37.7，为单纯型呼酸5、水肿：心衰，静脉回流受阻。二、发病机理①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，Pa

6、CO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。A.缺氧→交感兴奋→肺血管α受体（+）肺缩血管物质（LTs、TxA2等）生成↑肺舒血管物质（PGI2、NO）生成↓K+通道关闭、Ca2+通道开放肺A高压→右心肥大→右心衰竭→体循环淤血→下肢水肿→肺心病.B.长期慢性缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，血管硬化→RBC代偿性↑→血液粘度↑→肺血流阻力↑→肺动脉高压→心衰、肺心病C.缺氧、高碳酸血症→直接使心肌受损→心衰酸碱失衡（呼吸性酸中毒）三、防治原则1、吸氧2、抗感染3、缓解痉挛、解除阻塞4、纠正酸碱失衡讨论病例3：患者男性，24岁

7、，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时