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1、脑内出血的治疗进展中国卒中培训中心赵性泉概况对脑内出血患者除了在专门的卒中单元或神经重症监护室进行治疗,至今尚未发现可改善预后的特效治疗方法.重组活化因子VII(NovoSeven)的II期临床试验证明,对发病4小时内脑内出血患者给予重组活化因子VII治疗可减少血肿扩大,死亡率和致残率;III期临床试验正在进行中.辅助呼吸,降低血压,颅内压监测,渗透疗法,控制体温,预防癫痫和营养支持是重症监护病房中进行治疗的基础.概况对所有脑室出血和急性脑积水且伴有昏睡和昏迷的病人都应考虑进行脑室引流.最近的STICH试验发现,对于大量的小脑出血(直径>3cm),
2、较大量的脑叶出血,明显的中线移位和神经功能状况迅速恶化的患者在72小时内进行急诊外科血肿清除是无益的.引言脑内出血(ICH)是一种急性和自发性的血液溢出到脑实质内的过程.它占所有收入院的卒中病人的10-30%,并可导致严重的残疾和病死率,其6个月的死亡率为30-50%.长期预后不良,只有20%的患者6个月能恢复自理能力.虽然目前对动脉瘤性蛛网膜下腔出血和脑梗死都有了一些治疗进展,但对脑出血的治疗仍然是有限的引言依据出血的原因不同可将ICH分为原发性和继发性.原发性ICH是指由自发性小动脉破裂或慢性高血压,淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血.继发
3、性ICH是指由外伤,动脉瘤破裂,血管畸形,凝血功能障碍或其他原因引起的出血(表1).表一:脑内继发出血原因中枢神经系统血管炎可卡因和拟交感神经药物应用静脉血管瘤硬脑膜动静脉楼海绵状血管瘤颅内新生物静脉窦血栓脑梗塞出血转换凝血功能障碍颅内血管瘤动静脉畸形外伤危险因素自发性ICH有一些可干预的危险因素.高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素,由此直接导致的脑出血可占到60-70%.慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性,断裂和纤维素样坏死,从而最终导致自发性破裂.这些退行性改变通常出现在直径为100-600的中小动脉的末端.一些人已在血管破裂部位发现了小动脉
4、的微动脉瘤(Charcot-Bouchardaneurysms).典型的高血压性ICH发生在基底节(壳核,丘脑或尾状核),桥脑,小脑或深层白质.不进行抗高血压治疗可增加ICH的风险,而控制血压可降低患ICH的风险对于高血压性脑出血,当血压控制良好的情况下,再出血的风险可低至每年2%危险因素第二位可导致原发性脑出血的原因是淀粉样血管病,约占15%.这种疾病的特点是在中小动脉和软脑膜有-淀粉样蛋白沉积,最终导致血管变脆.临床征候群表现为老年患者,有认知功能减退病史,患自发性脑叶出血.淀粉样血管病引起的ICH较高血压性脑出血轻;一些非关键部位的脑叶出血的
5、患者可以没有症状.对于脑叶出血或可疑淀粉样血管病的患者每年再发脑出血的可能性为5-15%,而对于慢性基线出血的患者运用梯度回波MRI可发现再出血更为常见.危险因素大量的酒精摄入和低胆固醇血症也可增加原发性脑出血的患病风险.很少的证据表明吸烟或应用抗血小板药物为ICH的危险因素.临床表现大约半数的自发性ICH出现在基底节区,1/3出现在大脑半球,1/6出现在脑干或小脑.40%的ICH伴有脑室出血,可导致急性脑积水,高颅压(ICP),使好转的几率降低.临床表现突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅压体症——如突发的意识障碍,头痛和呕吐,这些表现通常提示诊
6、断ICH.然而,这些症状也可发生在急性缺血性卒中.因此,CT和MRI是确诊的重要手段.活动中突发昏迷提示幕上的巨大血肿,血肿累及脑干或间脑,或脑室出血导致的急性梗阻性脑积水.临床表现不论是否存在高血压病史,超过90%的患者急性期血压超过160/100mmHg.自主神经功能异常表现为中枢性高热,过度换气,血糖过高,心动过速或心动过缓也很常见.诊断ICH可通过CT确诊(图1).认真查看出血图像和局部解剖可发现关于继发性脑出血病因的重要线索,如伴有蛛网膜下腔出血(提示动脉瘤),多发的额颞叶下部出血(提示脑外伤),或血肿中的液-液平面(提示凝血功能障碍;图
7、2).诊断血肿体积可在床边阅览头CT时运用ABC/2(血肿的三维直径相乘再被2除)的方法迅速估计出.通过血管造影观察造影剂活动性渗出到血肿中可帮助判断血肿的扩大并提示预后不良图1:一位48岁女性患者早期高血压患者早期血肿扩大基线CT扫描(左)提示为一个中等量的右侧壳核出血.此时患者表现为昏迷和左侧偏瘫,当其病情恶化为昏迷伴双侧去大脑体位后复查头CT(右)示血肿扩大并破入脑室,梗阻性脑积水;24小时内宣布脑死亡.图2:继发性脑出血常见原因的CT线索(左)右侧额部靠近颅骨的硬膜下血肿且血凝块中部与脑沟相连,提示出血破入蛛网膜下腔,此为大脑中动脉动脉瘤的
8、特点.(中)血肿内有液平,提示存在未凝固血液,高度提示凝血功能障碍性出血.此患者是在进行心脏外科手术(为心肺分流术接受抗凝
