消化性溃疡病例分析讨论

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1、消化性溃疡病例分析讨论西南医院药剂科杨雅目的了解复合型溃疡的相关内容掌握复合型溃疡的药物治疗消化性溃疡定义形成机制临床表现及并发症治疗溃疡是什么？“消化性”是什么含义?溃疡与糜烂的区别糜烂----病变限于粘膜层溃疡---粘膜缺损超过粘膜肌层“消化性”的含义胃肠粘膜溃疡形成与胃酸胃蛋白酶消化作用有关。消化性溃疡分类胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)是最常见消化性溃疡故一般所谓的消化性溃疡是指GU和DU。复合型溃疡GU和DU同时发生为什么会产生溃疡？对胃十二指肠粘摸有损害作用的侵袭因素（aggres

2、sivefactors)与粘膜自身防御/修复因素(defensive/repairingfactors)之间失去平衡的结果。Offense粘膜自身防御修复因素胃粘液-粘膜屏障1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后：丰富的毛细血管网4、其他:内生前列腺素E(PGE)：细胞保护、促进粘膜血流、增加粘液及HCO3-分泌表皮生长因子（EGF）：细胞保护、促进上皮再生影响胃粘膜防御侵袭因素胃酸NSAID幽门螺杆菌感染（HP感染）胃蛋白酶酒精胆盐吸烟其他有害物质无HP，无溃疡，无复发NoAcidNoUlcer胃酸胃酸在溃疡形成过程中起决定

3、性作用，是溃疡形成的直接原因。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜的自身消化所致。正常情况下，胃蛋白酶不能消化自身组织，因胃黏膜有自身防御和修复功能。胃蛋白酶对粘膜的损害作用只有在正常粘膜防御和修复功能遭受破坏时才能发挥作用（侵袭因素）。胃蛋白酶在pH1-2时有活性，而该pH值需要胃酸来维持。因此，在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。HP感染HP被确认为是消化性溃疡形成的重要病因HP感染引起胃、十二指肠粘膜炎症而削弱了粘膜的屏障功能，从而引发溃疡。溃疡患者的HP检出率高（GU达90%，DU达70-80%）。大量临床研究肯定，成

4、功根除HP后溃疡复发率明显下降。HP感染为什么大多数HP感染患者没有溃疡？Hp毒力与数量饮食习惯不同遗传因素作用消化性溃疡临床表现临床表现典型症状上腹痛：部位：剑下偏左、右性质：隐痛、烧灼、饥饿痛慢性：几年、十几年周期性：发作、缓解交替节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间特点临床表现其他症状反酸、嗳气、胸骨后烧灼感腹胀、恶心呕吐、黑便失眠、多汗、便秘并发症上消化道大出血常为首发症状表现：呕血、黑便；休克；氮质血症诊断：急诊胃镜鉴别：急性胃黏膜病变、食道曲张静脉破裂、贲门黏膜撕裂症治疗：止血、补液、输血；抑酸抗休克穿孔癌变梗阻消化性溃疡的治疗药物治疗原

5、则消化性溃疡治疗总原则缓解患者症状，促进溃疡愈合，预防并发症发生和溃疡再次复发。目标消除症状促进愈合预防复发防治并发症患者基本信息患者，男，68岁。体重60kg，身高170cm。因“反复腹痛1年，间断黑便10余天，呕血1次”入院。现病史患者近1年无明显诱因反复出现中上腹隐痛，常于凌晨3点左右发作，程度中等，持续数分钟后可自行缓解，与进食及体位改变无关，无放射痛，不伴反酸、烧心、早饱、嗳气，未引起重视，未就医。10余天前因关节炎服用布洛芬胶囊后，出现解柏油样大便，多为不成形大便，约1-2次/日，每次量约50g，无头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等不适

6、，未引起重视，自行口服胃药（雷尼替丁），上述症状无明显好转。2012年11月29日患者无明显诱因呕吐咖啡样胃内容物1次，约1000ml，内含少量食物残渣、血凝块，伴头晕、乏力、口干、腹痛不适，胀痛为主，以中上腹明显，无畏寒、发热、黑便、心悸、大汗淋漓等不适，遂来我院就诊。自患病以来，精神、睡眠可，食欲一般，大便如前述，小便可，体重无明显下降。既往史：关节炎病史5年，间断服用布洛芬胶囊治疗。过敏史：否认食物、药物过敏史。个人史：吸烟20支/天×30余年，饮白酒2两/天×30余年，已戒5年。家族史：父母已故，死因不详，否认家族中有遗传病和类似疾病史。体格

7、检查体温36℃，脉搏106次/分，呼吸20次/分，血压85/55mmHg。平车入病房，发育正常，体型消瘦，被动半卧位，神清语晰，查体合作。贫血貌，全身皮肤、巩膜无黄染，未见瘀点、瘀斑、毛细血管扩张，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未扪及肿大。双眼睑结膜稍显苍白，无充血。双肺叩诊为清音，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音及胸膜摩擦音。心率106次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛、无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，腹部叩诊呈鼓音，移动性浊音阴性，肝区、脾区及双肾区无叩痛，肠鸣音4次/分，双下肢无水肿。辅助检查血常规示：WBC6.67×1

8、09/L，RBC2.82×1012/L↓，HGB70g/L↓，HCT21.2%↓，PLT182×109/L，