多囊卵巢综合征与糖耐量相关性的分析

多囊卵巢综合征与糖耐量相关性的分析

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1、多囊卵巢综合征与糖耐量相关性的分析【关键词】多囊卵巢综合征(PCOS);胰岛素抵抗;高胰岛素血症;OGTT;糖耐量[中图分类号]R446.1[文献标识码]B[文章编号]17267587(2010)12078102通过检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者的糖耐量,探讨糖脂代谢紊乱的发病机制和相互联系。1资料与方法1.1病例选择选取2008年6月—2009年12月在河北省徐水县医院就诊的PCOS患者64例为实验组,对照组为本院同年体检的健康护士30例。1.2方法用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,行口服葡萄糖耐量

2、试验和胰岛素释放试验;采用HOMA稳态模型评估法,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR):IR=FINS×FBG/22.5;胰岛素敏感指数(ISI)=1/(FINS×FBG);OGTT的判定标准参照2003年国际糖尿病专家委员会建议[1]。2结果2.1PCOS组与对照组基础指标和糖代谢指标的比较见表1。表1PCOS组与对照组糖代谢指标的比较(x±s)项目PCOS组正常组t值P值Age(岁)27.70±5.1228.07±2.790.440.658FBG(mmol/L)5.55±1.614.52±0.4

3、54.72<0.001FINS(mIU/L)16.87±6.9110.06±2.477.00<0.001HOMA-IR4.30±2.292.01±0.477.70<0.001HOMA-ISI0.014±0.0080.024±0.8646.34<0.001PCOS患者平均年龄(27.70±5.12)岁,为育龄期女性。PCOS组的FBG高于正常组(P<0.001),同时PCOS患者的FINS也相应升高,高于FINS的上界值15mIU/L(P<0.001),说明高胰岛素血症可能是PCOS的致病原因之一。PCOS组的HOMA-

4、IR和HOMA-ISI与对照组相比,差异有显著性(P<0.001),提示PCOS组存在胰岛素抵抗和胰岛素敏感性降低。2.2OGTT对PCOS患者糖耐量状态的分类见表2。表2OGTT对PCOS组糖耐量状态的分类PCOS组NGTIFGIGTDM合计例数35516864百分比(%)54.697.8125.0012.50100PCOS患者中54.69%的糖耐量状态正常。21例糖耐量受损,发生率为32.81%,其中5例为IFG,余16例是IGT患者。糖尿病者8例,发生率为12.50%,其中仅2h血糖>11.1mmol/L的4例,

5、仅FBG>7.0mmol/L的2例。3讨论3.1PCOS患者糖耐量状态的筛查与分类糖耐量调节受损是介于正常糖耐量与糖尿病之间的一种代谢异常状态,包括3种类型:IFG、IGT以及同时具有IFG+IGT。美国糖尿病协会(ADA)认为IFG与IGT一样,均为DM及心血管疾病的高危人群。糖尿病的发生几乎100%都经过IGT阶段,IGT每年约3%~10%进展为2型糖尿病。IFG和IGT属于糖尿病前期,如不加干预,约60%以上者5年后会发展为糖尿病。相对而言,IFG通过常规体检和其他疾病抽血检查时容易发现,但很少有人会想到查餐后血

6、糖,因此IGT较难诊断容易被忽视,而且糖负荷后血糖水平与心血管病(CVD)的发生正相关,IGT作为CVD重要的危险因素应该更加受到重视。CalvarCE等提出OGTT在筛查PC0S患者的糖耐量异常及诊断糖尿病中具有非常重要的意义。建议所有PCOS患者都进行OGTT检查。IFG与IGT分别代表两种不同的糖调节异常,前者代表空腹状态,表现为FBG升高,而正常FBG的维持有赖于肝脏对胰岛素的敏感性以控制肝糖输出以及基础状态下胰岛素分泌功能,FBG升高时提示胰岛β细胞功能存在异常;后者反映的是餐后状态,餐后血糖升高,

7、餐后血糖的维持需要胰岛素释放迅速增加以及肝脏与肌肉对胰岛素有足够的敏感性。从IGT+IFG到糖尿病的转变过程中,胰岛β细胞功能衰竭对于高血糖的产生起很重要的作用,各国学者对此认识较统一[2]。贾伟平报道中国人的IGT+IFG者存在显著胰岛素抵抗,还可伴有胰岛素分泌功能缺陷。Melchionda等认为IFG主要以胰岛素抵抗和基础状态下的胰岛素分泌减少为特征,而早期胰岛素分泌尚保持正常;IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而早期胰岛素分泌减少以及与之相关的胰岛素抵抗。研究发现,胰岛素抵抗的发生与糖尿病发病之间无时间

8、顺承性,但在糖代谢异常的哪一时期即开始出现胰岛β细胞功能改变,目前结论不一。本研究中,从NGT→IFG→IGT,随着血糖的升高,空腹和餐后胰岛素逐渐升高,HOMA-IR也升高,而ISI却下降,说明胰岛β细胞代偿性分泌增加;但糖尿病时,胰岛素的分泌呈下降趋势,而HOMA-IR却进一步增加,导致

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