综述消化性溃疡产生原因

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1、消化性溃疡的病因,发病机制及治疗原则徐浩育摘要消化性溃疡的发生主要是胃粘膜的攻击因子与防御因子的失调的结果。目前主要的治疗原则以保护胃黏膜，抑制胃酸，根除Hp为主。关键词消化性溃疡胃酸胃蛋白酶幽门螺旋杆菌非甾体抗炎药胃粘膜一、消化性溃疡的病因及发病机制目前消化性溃疡的主要病因包括幽门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾体抗炎药、遗传因素、胃和十二指肠动力异常和精神因素等。通常认为消化性溃疡的发生是由于损害因素（即病因）与防御因素黏液碳酸氢盐屏障、黏膜血流、前列腺素和表皮生长因子等之间的平衡失调所致当损害因素大于防御因素时就有可能发生溃疡。在诸多损害因素中幽门螺旋杆菌

2、感染和胃酸起主导作用1攻击因子作用增强胃酸与胃蛋白酶胃酸是由胃壁细胞分泌的盐酸。胃蛋白酶是胃主细胞分泌的无活性的胃蛋白酶原被激活后的活性蛋白酶。胃蛋白酶的作用与酸密切相关,其生物活性取决于胃液pH值。消化性溃疡的发生与胃酸、胃蛋白酶的自身消化有关，酸的分泌与存在是必备的先决条件。胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用,酸加蛋白酶比单纯胃酸更容易形成溃疡,由此说明胃蛋白酶在溃疡发生中起重要作用。因为目前尚无足够证据表明溃疡能在完全没有胃酸和胃蛋白酶的基础上产生，传统的“无酸无溃疡”理念至今仍沿用不衰。幽门杆菌感染幽门杆菌感染是消化性溃疡的主要病因已经的到普遍认同。其理由是：①消化

3、性溃疡中极高的幽门杆菌检出率证明了溃疡的发生与幽门杆菌感染密切相关。通常胃溃疡中的检出率>70%,十二指肠溃疡中的检出率为90%~95%；②根除幽门杆菌可以促使溃疡愈合这一事实证明根幽门杆菌除感染在溃疡的延迟愈合中起重要作用；③根除幽门杆菌可以防止溃疡复发或降低其复发率这一事实证明根除幽门杆菌在溃疡病的治愈中起决定性作用；④幽门杆菌感染可促进胃泌素的分泌，抑制生长抑素的释放，导致胃酸调节紊乱。胃酸分泌异常在溃疡病的发生中起十分重要的作用。关于幽门杆菌相关的发病机制目前有以下三种假说：①“漏屋顶学说”把发炎的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶。即没有酸，就没有溃疡。在给予抑酸治疗后

4、溃疡虽可短期愈合但由于没有治疗胃黏膜炎症没有改变溃疡的自然病程因此溃疡仍会复发如果根除与炎症和溃疡有关的溃疡则不易复发.所以只有通过修复胃肠道黏膜才能达到治愈溃疡的目的.②“胃泌素相关学说”幽门杆菌周围的氨云可使胃窦部PH值增高，胃窦部胃泌素分泌反馈性增加，因而胃酸分泌增加在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。③“胃上皮化生学说”幽门螺旋杆菌通过定植于十二指肠内的胃化生上皮引起黏膜损伤并导致十二指肠溃疡形成。幽门杆菌释放的毒素及其激发的免疫反应可导致十二指肠炎症的产生，炎症黏膜对其他致溃疡因子攻击的耐受力下降导致溃疡发生或者重度炎症本身导致溃疡产生。非甾体抗炎药物非甾体类

5、抗炎药可破坏胃黏膜屏障，引起胃的炎症、溃疡甚至穿孔。这类药物导致的胃、十二指肠损害在药物性胃肠损害中占首要地位。非甾体类抗炎药无论口服、筋脉注射、或直肠给药都可能引起溃疡，其作用机理主要有：①对胃肠粘膜的直接刺激和损害作用②抑制内源性前列腺素的合成③降低胃十二指肠粘膜血流量④削弱胃粘膜的屏障功能⑤在多个环节上协同幽门杆菌的损害作用。精神因素消化性溃疡的发病与精神因素有关。慢性生活应激事件及恐惧程度与溃疡的发生明显相关。有学者设想心身因素与消化性溃疡发生的过程:消化性溃疡患者发病前常处在长期精神冲突、焦虑、情绪紧张等心理状态中慢性情绪紧张、兴奋状态致胃酸分泌增加,胃、十

6、二指肠黏膜抵抗力减弱,消化性溃疡易感性增加;精神因素对溃疡愈合和复发也有影响。无精神因素、无应激事件者的溃疡愈合率明显高于有应激事件者,且溃疡愈合速度前者明显高于后者。环境与遗传因素饮食与个人生活习惯、环境也与溃疡的发生与复发有一定联系。例如①某些食物可引起胃、十二指肠粘膜的物理性或化学性损伤；一些饮料可刺激胃酸分泌；②不规律进餐可破坏胃的分泌戒律③吸烟与消化性溃疡：烟雾中含有一氧化碳、尼古丁、硫氰酸盐等，吸烟后血红蛋白携氧能力降低，细胞呼吸受抑制从而使胃、十二指肠粘膜缺血缺氧发生功能障碍。长期吸烟可刺激胃酸分泌、抑制胰腺分泌碳酸氢根，削弱对胃酸的缓冲能力。这些因素均

7、对胃十二指肠产生不良影响，有可能参与消化性溃疡的发生、发展、促使复发。胃溃疡、十二指肠与遗传均有一定关系，其遗传方式是多基因的。在一些家族，可以有几代发生溃疡，溃疡可能有家族倾向。到目前为止，遗传因素在消化性溃疡发病上的影响机制仍不明了。2防御因子减弱胃粘膜屏障及其障碍胃粘膜屏障是由胃粘膜细胞膜和细胞间紧密连接构成。大量研究表明，胃粘膜屏障是由该细胞膜的疏水性及该细胞的快速更新修复能力等因素构成。此屏障使脂溶性物质容易通过，H+、Na+难以通过，从而防止胃腔中H+回渗。阿司匹林和胆盐破坏胃粘膜屏障均与其破坏胃粘膜表面的疏水性有关。胃粘膜屏障功能受多种