创伤病人输液、成份输血现状及

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1、创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展出血量评估单侧血胸3000ml。膨隆状腹腔积血2000ml—5000ml。骨盆骨折1500ml—2000ml。股骨骨折80ml—1200ml。救治的主要目的终止出血和补充出血量及增加组织氧输送。创伤24h的复苏目标氧输送指数>600ml,min-1.m-2。氧耗指数>150ml,min-1.m-2。混合静脉血氧张力>4.66kpa。混合静脉血氧饱和度>65%,碱缺失>-3mmol/L。乳酸<2.5mmol/L。输液种类晶体液：乳酸林格氏液生理盐水葡萄糖高渗盐水胶体：白蛋白羟乙基淀粉红细胞输注凝血因子和血小板输注乳酸林格氏液近代研究证实，乳

2、酸林格氏液作为平衡液输入可激活PMN，使机体产生炎症反应，严重可致全身炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能衰竭。近来不断报道，大剂量的乳酸林格氏液输入（84ml/kg)是有害的，可加重肺损伤，显著激活PMN。白蛋白、羟乙基淀粉可用于扩容，但一些研究表明创伤时用效果差。原因：创伤引发严症反应，损伤血管内皮完整性，促使白蛋白等大分子外渗进入组织间隙，促使组织间隙胶体渗透压增加，加重间质水肿。白蛋白还可由血管活性肽引起低血压。白蛋白、羟乙基淀粉具有增加凝血病和引起类过敏反应的危险。成分输血—红细胞悬液在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能维持组织氧合。心、脑最容易受到贫血的

3、损害，心肌在Hct15-20%开始产生乳酸，一般在Hct10%时出现心衰。Hct在25-30%时氧输送最佳。影响输血决定的因素包括：失血速度、失血量、心肺储备能力及心、脑、肾动脉硬化及氧耗量等大量失血的休克病人急需输血。70kg体重非失血者输入1U红细胞悬液可提高Hct约3%或血红蛋白10g/L。凝血因子和血小板大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱，与纤维蛋白原减少。凝血酶原时间延长及血小板少于100×109/L有关。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血。。凝血因子达30%，即可满足临床标准，多数成人输入2u新鲜冷冻血浆（10—15ml/kg）即可达到30%凝血因子活性。冷沉淀物

4、适用于纠正特殊因子缺乏。创伤病人也可出现稀释性血小板减少症，在输入20u红细胞悬液后血小板可减少到50×109/L以下，补充血小板的适应症是临床有出血表现或血小板（50ml）可增加血小板计数（50—100）×109/L。高渗液体与等渗液体相比，高渗液可快速扩容，改善血流动力学，减少组织水肿，降低颅内压，减少脑组织水分。由于高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐水相似，高渗液体可与胶体液如羟乙基淀粉或右旋糖酐合用以延长扩容效果。但在未控制的出血性休克动物实验表明，高渗盐水可能与出血、血流动力学恶化及死亡率升高有关。脑外伤患者，则高渗盐水与6%羟乙基淀粉合用可改善神经功能和脑灌注压。近来经大

5、量的研究证明，7.5%N.S与血定安合用是最理想的复合液,对内环境无任何影响。出血性休克复苏中的进展充分—限制性液体复苏和复温—低温复苏是目前休克复苏方面存在的两个争议，这是对传统观念的两个挑战。作为临床医生，面对着出血性休克病人，你是快速输液还是限制输液，你是复温还是降温？充分和限制性液体复苏概念：对于出血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早尽快地充分液体复苏，恢复有效容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。Bickell等（1—3）的动物和临床研究表明，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并

6、发症和死亡率增加。因此提出限制性液体复苏的概念。即活动性出血控制前，限制性液体复苏。限制性液体复苏理由开放的血管口的出血量与主动脉根部处的压力差明显相关。在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始。随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张。输入的液体降低了血粘度，增加出血量。出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌皮肤和内脏血管代偿收缩，能够维持重要器官的临界灌注压。但液体复苏到底是越多越好，还是越少越好，越早越好，还是越迟越好?限制性液体复苏大量研究及临床实践证实，活动性出血的创伤出血性休克病人，止血前输液或输血以恢复血压至正常值会使出血量和死亡率升高（即早

7、期液体复苏），而限制性液体复苏（低血压复苏），可减轻酸中毒，提高存活率。Bickell对598例有贯通伤病人，按即刻和延迟液体复苏组进行治疗，结果，延迟复苏组病人70%存活出院，而即刻复苏组62%存活出院，最终提示延迟复苏组病人死亡率低，住院时间也缩短。因此，对于有活动性出血的急性创伤性休克病人止血前限制性液体复苏可改善予后。Sakies报告（5），提示：出血后立即将血压恢复至正常是不利的。Boarguignon(6)的研究显示，脑损伤伴出血的患者即使不输入液体，能够充分维持脑压