急性失血病人的成份输血

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1、急性失血病人的成份输血　第二军医大学第二附属医院长征医院麻醉科石学银　　外伤或手术均可引起急性失血,而急性失血未必都要输血.即使有输血指征，也不一定要输全血。无庸讳言，目前临床医生对输血还存在不少认识上的误区。实行无偿献血制度后，如何使宝贵的血液资源得到最大限度的利用，是医疗机构面临的紧迫任务。只有坚持科学、合理用血，才能达到节约用血的目的。节约用血的措施至少有三条：一是杜绝不合理用血；二是开展成份输血；三是提倡自体输血。我们就急性失血病人如何开展成份输血谈一些粗浅看法，供同道参考。　　1．病理生理　　1．1失血量和休克分度　　正常成人的血容量约为75ml/kg，70kg男性血容量约为5

2、000ml。失血时机体的反应和症状取决于失血的量和速度。急性失血少于血容量的15%，除心率轻度增快外，血压、脉压和呼吸均正常，如无急剧体位变动，一般无症状，称为休克前期。急性失血达血容量的20%-30%，由于心血管系统的代偿，收缩压基本正常，但脉压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等早期休克症状。急性失血超过血容量的30%，将会出现明显休克症状，表现为血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等。短期内失血超过血容量的40%，上述休克症状进一步加重，并出现无尿、嗜睡、甚至昏迷，如继续失血，有心脏停搏的危险，对生命构成威胁。　　

3、1．2失血后的代偿机制和体液转移　　1．2．1血流重新分布　　急性失血造成血容量锐减，回心血量和心输出量减少，血压趋向降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入的冲动减少，延髓血管运动中枢发放的抑制性冲动相应减少，以致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，儿茶酚胺大量释放入血，使心率加快、心肌收缩力增强；肾脏、腹腔器官及皮肤小动脉收缩，血流转向心、脑等重要生命器官；静脉系统容量血管收缩使回心血量和心输出量增加。虽然小动脉收缩和血流重新分布对维持血压和心脑血供有重要意义，但如果肾脏缺血时间过长，容易发生急性肾功能衰竭，失去代偿意义。　　1．2．2组织间液迅速向血管内转移　　休克早期毛细血管前小动脉收

4、缩导致毛细血管内静水压下降，有利于组织间液向毛细血管内转移，起"自身输血"作用。据测定，失血500-1000ml后，组织间液向毛细血管内转移的速度最初达每小时120ml，随后逐渐减慢，血容量在24-48小时内恢复。失血2000ml，1小时后有500-1000ml组织间液转移到血管内，部分代偿丢失的血浆容量。　　1．2．3组织间液向细胞内转移　　虽然几十年前已有不少外科医生发现大手术时静脉输注生理盐水比单纯输血的治疗效果更好，但当时对失血病人体液的转移规律所知甚少。1942年Wiggers进行的动物实验显示，把放出的血回输给失血性休克的犬，如果不额外补充平衡盐溶液，不能使休克犬成功复苏。第

5、二次世界大战时大量血浆用于战伤休克抢救，效果并不理想。50年代初的治疗经验证明，失血性休克时用晶体盐溶液扩容对预防或减少急性肾功能衰竭的发生有重要意义。1961年Shies用同位素标记和稀释原理研究失血动物模型（犬）的血浆和细胞外液容量，发现失血性休克时有明显的细胞外液减少和细胞内液增加，并认为这是大量组织间液向细胞内转移的结果。继后的研究证明，这种体液转移与细胞膜Na+-K+-APT酶活性降低有关。70年代初积累的战伤治疗经验进一步证实了Shies的研究结果，失血性休克时不但血容量锐减，由于组织间液分别向血管内和细胞内转移，组织间液容量也显著减少，如果得不到"额外"的晶体盐溶液补充，将

6、会造成严重后果。　　2．扩容治疗　　2．1首批晶体液扩容　　早期有效的扩容治疗是改善失血性休克病人预后的关键，由于失血性休克时补充血容量和补充组织间液都很重要，首批扩溶液应选择晶体液，用量至少为失血量的3-4倍。首批2000ml林格乳酸钠液快速静脉输注已被广泛用作常规复苏措施，不但能迅速补充细胞外液，根据输液效果还能估计失血量和判断有无进行性出血，以便决定下一步治疗措施；严密观察下可鉴别少尿的原因并预防急性肾功能衰竭；可争取时间配血，并减少输血量。　2．2胶体液扩容　　为充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液，因为：（1）有些胶体液右旋糖酐、羟乙基淀粉、20%-25%白蛋白）的胶体渗透压大于

7、血浆，静脉输入后把组织间隙的水份吸入血管内而发挥扩容作用,这样会进一步加重组织间隙脱水;（2）人造胶体是多分散性胶体，所含的分子大小不等，虽然较大的分子能停留在循环中维护扩容作用，但其中较小的分子迅速经肾脏排泄产生渗透性利尿，容易导致急性肾功能衰竭。失血量在血容量的30%以下，一般不需补充胶体液。失血量超过血容量的30%，或晶体液用量超过3000-4000ml后，应加用胶体，晶体液与胶体液的比例约为4：1，保持血浆胶体渗透压>2.7