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1、安徽医学高等专科学校AnhuiMedicalCollege毕业论文姓名谭征宇学号109410784联系方式15905697133实习单位芜湖市第二人民医院指导老师严家来慢性肾功能不全患者血清中甲状旁腺激素与钙、磷之间的关系摘要 为了解慢性肾功能不全患者血清中钙、磷、甲状旁腺素(PTH)水平变化,藉以推测继发性甲状旁腺功能亢进的原因,观察了92例不同阶段肾功能不全患者的血清、钙、磷、PTH水平。结果显示,PTH与内生肌酐清除(Ccr)呈负相关(P<0.05),与血清磷水平呈正相关(P<0.05),与血清钙水平无相关
2、性。慢性肾功能不全早期,随着Ccr降低,PTH逐渐升高,但血磷、血钙水平并无显著改变;慢性肾功能不全后期(肾功能衰竭期)血磷水平才明显升高,血钙水平明显降低。关键词钙、磷、PTH钙磷代谢失调、继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能不全的突出问题,一般认为,慢性肾功能不全早期即可发生肾性骨病、继发性甲状旁腺亢进,但继发性甲状旁腺功能亢进是1.25(OH)2D3缺乏引起还是高磷血症引起,或是两者共同引起,目前还不清楚。为探讨不同阶段慢性肾功能不全患者血清钙、磷和PTH之间的关系,对2010年8月至2012年1月收治的92
3、例慢性肾功能不全患者的血清钙、磷和PTH进行了检测,现报告如下。1.资料与方法选取慢性肾功能不全患者92例,其中男57例,女35例;年龄27～65岁,平均46.5岁。其中慢性肾小球肾炎52例,慢性间质性肾炎17例,高血压性肾损害10例,糖尿病肾病9例,多囊肾4例。根据Ccr将患者分为三组,A组29例,Ccr>70mlmin;B组32例,Ccr30～70mlmin;C组31例,Ccr<30ml/min。患者均未服用维生素D、钙制剂,均未行肾替代治疗。方法:由贝克曼区自动生化仪测定血钙、血磷、以及PTH值。所有数据均
4、以xθ±s表示,计量资料多组数据比较采用方差分析。2.结果结果显示,本组患者的PTH与Ccr呈负相关(P<0.05),与血清磷水平呈正相关(P<0.05),与血清钙水平无相关性。慢性肾功能不全早期,随着Ccr降低,PTH逐渐升高,但血磷、血钙水平无显著改变;在慢性肾功能后期(肾功能衰竭期)血磷水平明显升高,血钙水平明显降低见表1。表1 三组慢性肾功能不全患者的血清甲状旁腺素、钙、磷值(xθ±s)例数Ccr(ml/min)Ca2+(mmol/L)P3+(mmol/L)PTH(ng/dl)A组2976±102.38±
5、0.131.10±0.1944±28B组3243±102.37±0.161.14±0.2297±64C组3117±72.11±0.211.68±0.38166±94合计9245±212.28±0.241.30±0.30101±763.讨论肾脏是维生素D3活化的重要场所,活性维生素D3[1.25(OH)2D3]可促使Ca在肠道吸收,还可通过抑制PTH分泌而直接促进骨钙沉积,以及直接对Ca2+吸收起应允作用,PTH可直接抑制肾小管对磷的重吸收,减少肾的Ca排泄。机体含磷量约10gkg,磷的吸收主要在胃肠道,磷主要经肾
6、排泄,正常人每天肾小球滤过量约5000mg,由于肾小管重吸收,肾脏最终每天磷排泄量为500～1000mg[1]。随着肾脏减退、肾小球滤过量及维生素D活化减少,必然导致钙磷代谢失调,所以慢性肾功能不全患者都存在不同程度的骨病。继发性甲旁亢也是肾性骨病的重要原因之一,传统观念认为,慢性肾功能不全时随着Ccr降低,尿磷排泄减少,血磷增高,伴随血钙降低是刺激PTH合成和分泌的主要因素[2]。近来对1.25(OH)2D3受体(VDR)研究表明;1.25(OH)2D3只有与VDR结合才能发挥基因调节作用,通过直接抑制PTH细
7、胞增生和降低PTHmRNA合成速度干扰PTH基因转录,抑制PTH合成与释放。本实验结果说明,慢性肾功能不全早期PTH升高可能主要由于1.25(OH)2D3合成减少,对PTH抑制减少所致。慢性肾功能不全晚期肾脏排磷减少,导致高磷血症,高磷血症对PTH细胞刺激增加,同时随着肾功能进一步减低,1.25(OH)2D3合成进一步减少,钙吸收减少,导致低钙血症,血钙、磷降低又刺激PTH释放,所以出现PTH显著提高。本实验也提示,慢性肾功能不全早期(即肌酐、尿素氮尚在正常值范围时),临床应补充活化维生素D3。4 参考文献1.王
8、海燕.肾脏病学.人民卫生出版社,1996,2,76～79.2.ToshiakiMonkawa,TadashiYoshieda,MatsuhikoHayashiIdentificationof25-hydroxyvitaminD31α-hydroxylasegeneexpressioninmacrophages.Kindeyint,2000,58,559～568.
