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1、1、促进糖异生，升高血糖；促进蛋白质和脂肪分解；2、有较弱的贮钠排钾作用；3、使红细胞、血小板、粒细胞增多，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少；4、可提高血管张力，维持血压，还有利于维持血容量；5、参加机体的应激反应，调整应激时机体的状态。糖皮质激素的生理作用: 1.糖代谢 糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为：促进糖原异生；减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程；减少机体组织对葡萄糖的利用。 2.蛋白质代谢 促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。
2、 3.脂肪代谢 促进脂肪分解，抑制其合成。久用能增高血胆固醇含量，并激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，还使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成满月脸和向心性肥胖。 4.水和电解质代谢 也有较弱的盐皮质激素的作用，能潴钠排钾。增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素，故可利尿。过多时还可引起低血钙，长期应用可致骨质脱钙。总之，在临床上可使用大剂量的糖皮质激素用于抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的治疗。抗炎糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗下述各种原因引起的炎症：①物理性损伤,如烧伤,创伤等;②化学性损伤,如酸,碱损伤,③生物性损伤,如细菌,病毒感染,
3、④免疫性损伤,如各型变态反应,⑤无菌性炎症,如缺血性组织损伤等.在各种急性炎症的早期,应用糖皮质激素可减轻炎症早期的渗出,水肿,毛细血管扩张,白细胞浸润和吞噬等反应,从而改善炎症早期出现的红,肿,热,痛等临床症状;在炎症后期,应用糖皮质激素可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白,粘多糖的合成及肉芽组织增生,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,减轻炎症的后遗症.但必须注意,炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应也是组织修复的重要过程,故糖皮质激素在抑制炎症,减轻症状的同时,也降低了机体的防御和修复功能,可导致感染扩散和延缓创口愈合.
4、免疫抑制与抗过敏糖皮质激素对免疫反应有多方面的抑制作用,能缓解许多过敏性疾病的症状,抑制因过敏反应而产生的病理变化,如过敏性充血,水肿,渗出,皮疹,平滑肌痉挛及细胞损害等,能抑制组织器官的移植排异反应,对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效.糖皮质激素免疫抑制作用与下述因素有关：①抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理;②抑制淋巴细胞的DNA,RNA和蛋白质的生物合成,使淋巴细胞破坏,解体,也可使淋巴细胞移行至血管外组织,从而使循环淋巴细胞数减少.③诱导淋巴细胞凋亡.④干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖;⑤干扰补体参与的免疫反应.动物实验表明,小
5、剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫;大剂量可干扰体液免疫,可能与大剂量糖皮质激素抑制了B细胞转化成浆细胞的过程,使抗体生成减少有关.近年研究还认为糖皮质激素可抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-2,IL-6和TNF-α等)的基因表达.抗休克超大剂量的糖皮质激素已广泛用于各种严重休克,特别是中毒性休克的治疗.其作用可能与糖皮质激素的下列机制有关：①稳定溶酶体膜(membraneoflysosome),阻止或减少蛋白水解酶(proteinase)的释放,减少心肌抑制因子(myocardio-depressantfactor,MDF)的形成,避免或
6、减轻了由MDF引起的心肌收缩力下降,内脏血管收缩和网状内皮细胞吞噬功能降低等病理变化,阻断了休克的恶性循环.此外,水解酶释放的减少也可减轻组织细胞的损害;②降低血管对某些血管活性物质的敏感性,使微循环的血流动力学恢复正常;③增强心肌收缩力,增加心排出量,扩张痉挛血管,增加肾血流量;④提高机体对细菌的耐受能力.退热糖皮质激素有迅速而良好的退热作用,可用于严重中毒性感染如肝炎,伤寒,脑膜炎,急性血吸虫病,败血症及晚期癌症的发热.糖皮质激素的退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应,稳定溶酶体膜,减少内源性致热原的释放有关.但是在发热诊断末明前
7、,不可滥用糖皮质激素,以免掩盖症状使诊断困难.对血液和造血系统的影响糖皮质激素能刺激骨髓造血功能,使红细胞和血红蛋白含量增加,大剂量可使血小板增多,并提高纤维蛋白原浓度,缩短凝血时间;加快骨髓中性粒细胞释放入血循环,使血中性粒细胞数量增加,但它们的游走,吞噬,消化异物和糖酵解等功能被降低.另一方面,糖皮质激素可使淋巴组织萎缩,导致血淋巴细胞,单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少.对骨骼的影响糖皮质激素可以抑制成骨细胞的活力,减少骨中胶原的合成,促进胶原和骨基质的分解,使骨盐不易沉着,骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症.骨质疏松症多见于糖皮质激素增
8、多症患者或长期大量应用本类药物者.出现骨质疏松时,特别是在脊椎骨,可有腰背痛,甚至发生压缩性骨折,鱼骨样及楔形畸形.大量糖皮质激素还可促进钙自尿中排泄,使骨盐进一步
