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1、颅脑损伤患者麻醉期低血压对预后影响【摘要】目的探讨颅脑损伤患者麻醉期低血压对预后的影响。方法回顾性分析98例因颅脑损伤施行开颅血肿清除和/或去骨瓣减压手术，在围麻醉期对其呼吸、循环的支持,给予降颅压和治疗并发症以及麻醉处理的同时发生明显的低血压患者与未发生低血压患者的预后情况。结果颅脑损伤患者围麻醉期发生明显低血压的患者与未发生低血压患者的死亡率的分析结果经统计学分析均差异有显著意义（P＜0．01）。结论急性颅脑损伤患者麻醉期间发生低血压对患者的预后产生不良影响，麻醉期间发生低血压应针对不同的原因进行积极的处理。�【关键词】颅脑损伤；麻醉；低血压；预后�颅脑损伤如硬膜外血肿、硬膜下血肿、
2、脑内血肿的患者，在麻醉诱导期开颅血肿清除和去骨瓣减压手术过程中常常发生术中低血压。低血压可能加重脑缺血损失，对患者的预后产生不良影响。2002年1月至2007年12月，对急性颅脑损伤的患者进行开颅血肿清除和去骨瓣减压手术患者发生围麻醉期低血压对患者预后进行了回顾性分析。现介绍如下。�1临床资料�
51．1一般资料本组98例,男79例,女19例;年龄18~65岁,平均41．5岁。致伤原因:车祸伤79例,从高处摔伤8例,打击伤11例。损伤类型:脑挫裂伤并硬膜下血肿或颅内血肿56例,硬膜外血肿32例,原发性脑干损伤10例。临床主要表现按GCS评分:3~5分32例,6~8分66例。意识状态:浅昏
3、迷61例,中度昏迷25例,深昏迷13例,脑疝32例。其中一侧瞳孔散大23例,双侧瞳孔散大9例。98例均行手术治疗。凡术前低血压（收缩压＜90mmHg），大量出血，低氧血症或多发伤者均不包括在此研究内。凡在麻醉手术过程中出现收缩压低于入院时20%或低于90mmHg且持续10min以上作为低血压的诊断标准。根据麻醉期是否发生了低血压而将患者分为低血压组（Ⅰ组47例）和非低血压组（Ⅱ组51例）。�1．2麻醉方法全组病例均采用全麻插管,静脉吸入复合麻醉,麻醉诱导以快速诱导为主共90例。麻醉诱导用药根据患者具体情况选用,异丙酚1．0~1．5mg/kg,咪唑安定0．05~0．1mg/kg,芬太尼0~
4、3μg/kg,维库溴铵0．1~0．15mg/kg，所有患者在诱导开始即行环状软骨压迫至插管成功后才松开。2%利多卡因4ml表麻下插管8例,均行2%利多卡因2ml口咽及2%利多卡因2ml环甲膜穿刺气管内表麻,插管成功后静脉注射全麻药。术中维持异丙酚3~5mg/(kg•h),芬太尼1~4μg/(kg•h),吸入安氟醚0．5%~1．5%，维库溴铵间断静脉注射,VT8～105ml/kg,R12~16次/min,维持PETCO225～30mmHg,SPO�295%以上。�2结果�两组年龄、性别、术前输液量、手术持续时间差异无统计学意义。术前各种情况统计见表1；预后情况统计见
5、表2。�对两组的术前情况进行统计结果分析显示：Ⅰ组和Ⅱ组的术前GCS评分分别为4分和7分，Ⅰ组术前GCS评分低于Ⅱ组，两组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；Ⅰ组和Ⅱ组的术前的MAP分别为134mmHg和115mmHg，Ⅰ组患者术前的MAP明显升高，两组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；Ⅰ组和Ⅱ组的术前的HR分别为106bpm和78bpm,Ⅰ组患者术前的HR明显增快，两组比较差异有统计学意义（P＜0．01）；Ⅰ组和Ⅱ组的术前应用脱水药物分别为23例和7例，脱水药应用明显增多，两组比较差异有统计学意义（P＜0．01）。�对两组的预后情况进行统计结果分析显示：Ⅰ组和Ⅱ组的死亡率分别为3
6、1．91%和9．80%；Ⅰ组和Ⅱ组的不良事件发生发生率分别为42．55%和13．73%，两组比较差异有显著意义（P＜0．01）。�520例的死亡原因为术后脑梗死、再发颅内出血、脑水肿加重导致的脑疝，最终导致中枢神经功能衰竭死亡9例；肺部感染死亡7；消化道出血4例。�3讨论�通过回顾性研究发现，急性颅脑损伤患者麻醉期间常常有低血压的发生，低血压对患者的预后有明显的影响，麻醉期间发生低血压使患者的死亡率和病残率明显增加。低血压使脑血流灌注压下降，导致脑缺血加重脑水肿加重继发性脑损害。麻醉期低血压的发生与术前GCS评分（＜6分5）、术前应用脱水药物、术前心动过速、血压升高、麻醉诱导等密切相关。
7、分析本组资料，急性颅脑损伤患者麻醉期间发身低血压的因素主要有三个方面：①神经源性低血压：许多研究证实在严重颅脑损伤后的患者由于交感神经的兴奋，使血液中的内源性儿茶酚胺浓度明显升高[1]。本研究中低血压组的患者术前HR增快，MAP升高，这也可能是交感神经系统的兴奋性增强所致。由于较高的ICP在麻醉诱导以及开颅打开硬膜减压后降低，使已经升高的交感神经张力下降，导致外周血管扩张，全身性血管阻力降低发生神经源性低血压[2]。②非失血性血容量
