中药玉竹抗衰老作用探究进展

中药玉竹抗衰老作用探究进展

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1、中药玉竹抗衰老作用探究进展【摘要】百合科植物玉竹用于抗衰老的历史源远流长,现代药理学实验也证明玉竹从多个角度发挥抗衰老作用。本文从清除自由基、增强免疫功能、对细胞凋亡的影响、改善学习记忆力以及微量元素与衰老等多个角度,对玉竹抗衰老作用研究进展进行概括总结。【关键词】玉竹;抗衰老;综述【中图分类号】R2-03【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)14-012-2衰老是一种多环节的生物学过程,是机体在退化时期功能下降和紊乱的综合表现。20世纪衰老机理研究不断深入,目前已经从系统、形态的宏观层次进入细胞、分子、基因的微观层面。近代提出有关衰老假说主要包括自由基衰老学说、大分子交

2、联学说、免疫学说、细胞凋亡学说、神经内分泌学说、微量元素学说等[1]。在衰老机理的研究将日趋深入的同时,抗衰老药物的研究也取得了长足的进展,中医药以其独特辨证论治体系与及多环节、多靶点的整体调节优势在延缓衰老的研究中具有重要的地位。玉竹为于百合科植物玉竹Polygonatumodoratum(Mill)8Druce的干燥根茎。该药性味甘平,入肺、胃经,在我国已有几千年的用药历史。玉竹用于抗衰老的历史源远流长,早在《神农本草经》就将其奉为上品,谓“久服,去面黑,好颜色润泽,轻身不老”。《本草纲目》称其“用治虚痨寒热疟及一切不足之证,用代参、芪,不寒不燥大有殊功。”现代药理学实验证明玉竹从多个角

3、度发挥抗衰老作用,抗衰老机制涉及多种衰老学说,现从现代衰老学说角度将玉竹在衰老及其相关疾病中的作用及其机制作一综述。1清除自由基自由基学说是目前国际上研究较多的衰老学说之一。自由基是指具有高度活性的含有不配对电子的单质或化合物,它可在正常新陈代谢中产生,是普遍存在于生物系统的种类多,数量大,活性高,有损于细胞的过渡态代谢中间产物。正常情况下自由基产生与消除处于动态平衡,随着年龄的增大自由基生成过多而清除减少时,过多的自由基可使各种生物膜上磷脂所含的不饱和脂肪酸氧化分解,产生过氧化脂质、丙二醛(MDA)等代谢产物。同时,它也是一种强氧化剂,可以损伤DNA分子,造成键的断裂,使细胞死亡或发生突变

4、。因此,异常的自由基反应往往是一系列病理现象及衰老过程的重要根源。8目前,通过一系列的体内和体外实验证实了玉竹提取物及其有效成分的抗氧化作用及其延缓衰老的分子机制。单颖等[2]观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中抗氧化系统超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响,治疗组与衰老模型组比较,玉竹多糖2g・kg-1剂量组能显著提高衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量。黄米武等[3]研究发现连续38d灌服萎蕤(玉竹)水煎液0.4mL(相当原生药量0.1g),可使小鼠全血过氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显升高,显著抑制过氧化脂质(LPO)

5、的生成。玉竹多糖2.0g・8kg-1腹腔注射6周,能显著提高D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠血清中SOD活性,降低丙二醛含量[4]。朱欣佚等[5]通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验、急性脑缺血性缺氧实验,观察小鼠给予玉竹浓缩液灌服4周后对缺氧的耐受能力,并对心、脑组织中MDA、GST、SOD进行测定,结果表明,玉竹可延长小鼠在常压缺氧、亚硝酸钠中毒实验的存活时间,延长急性脑缺血性缺氧实验中断头小鼠的喘气时间,升高血清中SOD的水平,降低MDA的含量,作用效应与玉竹浓度存在剂量依从关系。徐大量等[6]应用DPPH法和总还原能力测定法考察玉竹水提液对D-半乳糖所致的亚急性衰老小鼠血浆SO

6、D活力及肝脏组织中MDA含量的影响。结果表明玉竹水提液体外具有与VitC和芦丁相似的抗氧化能力,且能力随浓度增加而增强,灌服玉竹水提液可有效提高衰老小鼠血SOD活力,降低肝脏组织中MDA含量。陈地灵等[7]进一步研究表明玉竹抗氧化作用的主要物质为黄酮类。由此推测玉竹可能通过提高SOD活性,增强其对自由基的清除能力、抑制脂质过氧化和降低丙二醛含量,从而减轻对机体组织的损伤以延缓衰老。2增强免疫功能大量的事实证明,随着年龄增加,其体液免疫和细胞免疫受到抑制,特别是细胞免疫功能,受老龄化的影响更大。据此Walford提出衰老的免疫学说,认为衰老是由于免疫系统细胞突变而导致全身组织免疫耐受性减弱甚至

7、丧失,继之发生自身免疫和长期低度组织不配合性反应的结果[8]。实验发现,玉竹85%乙醇提取物可提高烧伤致免疫功能低下小鼠的免疫功能,明显提高其血清溶血素水平,提高腹腔巨噬细胞的吞噬百分数及吞噬指数,改善脾淋巴细胞对刀豆蛋白A(ConA)的增殖反应,使烧伤抑制的免疫功能恢复到正常水平[9]。李盛青等[10]分别用石油醚、乙酸乙酯、无水乙醇、80%乙醇、水作为提取溶剂提取玉竹各极性部位;将玉竹各溶剂提取物作用于D

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