胰岛素及口服降糖药

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1、一.胰岛素胰岛素的生物学作用胰岛素的应用制剂选择不良反应二.口服降血糖药胰岛素及口服降血糖药一.胰岛素Insulin胰岛是分散在胰腺腺泡之间的细胞团。人体胰腺中约有数十万到一百多万个胰岛，占胰腺总体积的1%～2%。胰岛细胞按其形态和染色特点主要可分为五种。其中最重要的有A和B细胞。A细胞占胰岛细胞总数的25%，分泌胰高血糖素；B细胞约占胰岛细胞总数的60%，分泌胰岛素。D细胞数量较少，分泌生长抑素。胰岛素是一种小分子量蛋白质，由51个氨基酸残基组成，有A、B两个肽链。60年代中期，我国生物化学家成功地合成了有生命力的胰岛素分子，在

2、生物化学与内分泌学史上作出了巨大贡献。糖尿病是由胰岛素绝对或相对不足，或拮抗胰岛素的高血糖素过多而引起的一种代谢紊乱疾病。（三多一少）糖尿病（diabetesmellitus）糖尿病是一组有遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、水和脂肪、电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同的标志，久病可以引起多个系统的损害。症状：“三多一少”，即多饮、多尿、多食及消瘦。糖尿病的分类1型：胰岛素依赖性糖尿病（由自身免疫机制引起ß细胞破坏，胰岛素绝对缺乏）2型:非

3、胰岛素依赖性糖尿病（ß细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗，临床上以II型多见。1型糖尿病2型糖尿病胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起——胰岛素绝对缺乏与遗传因素有关，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷——胰岛素相对缺乏胰岛素依赖型非胰岛素依赖型胰岛素控制饮食、运动口服降血糖药糖尿病并发症糖尿病的并发症多由长期的高血糖、高血脂、血液高凝高粘、内分泌失调，特别是高胰岛素血症，尤其是动脉硬化和微血管病变引起的，并发症涉及范围广，种类较多。糖尿病的并发症是糖尿病在发生发展过程中，整体病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个

4、脏器、多个系统、与糖尿病的病程长短，及控制好坏有关。微血管并发症视网膜病变、糖尿病性肾病、糖尿病性神经病变。大血管并发症由于组织蛋白和其他大分子的糖化和糖衍生物的过量形成引起组织损伤，包括缺血性心脏病、脑血管障碍、末梢动脉病变等。糖尿病并发症-所累及的部位糖尿病并发症–病情急性并发症：更恰当地说应为糖尿病急性代谢紊乱，由于短时间内胰岛素缺乏或过量，或因严重感染、降糖药使用不当等因素，使血糖过高或过低而出现急性代谢紊乱。包括：1）糖尿病酮症酸中毒；2）非酮症高渗性糖尿病昏迷；3）乳酸性酸中毒；4）混合型（糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮

5、症性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒等）；5）急性感染（若考虑到糖尿病患者的易感染性是糖尿病或糖尿病状态长期持续产生的，则应将其视为慢性并发症，而不列为急性并发症）。糖尿病并发症–病情慢性并发症是指糖尿病状态长期持续产生的慢性并发症。即使急性肺炎或急性皮肤化脓感染坏疽等急性感染症，其发病的基础也是故应包括在慢性并发症内。大血管并发症：脑血管、心血管和下肢血管并发症；微血管并发症：眼底病变和内脏并发症；神经并发症：感觉神经、运动神经和植物神经并发症。胰岛素：insulin来源：由β细胞分泌、为51个AA的小分子蛋白质。由A、B链，由二硫键以

6、共价键相连胰岛素的生物学作用胰岛素的生物学作用胰岛素在生物学上的作用主要有：1.糖代谢2.脂肪代谢3.蛋白质代谢4.钾转运1、糖代谢胰岛素能促进全身个组织，尤其能加速肝细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并促进它们对葡萄糖的储存和利用。肝细胞和肌细胞大量吸收葡萄糖后，一方面将其转化为糖原储存起来，或在肝细胞内将葡萄糖转变成脂肪酸，转运到脂肪组织储存；另一方面促进葡萄糖氧化生成高能磷酸化合物，如ATP，作为能量来源。由于胰岛素的上述作用，结果降低了血糖浓度。胰岛素缺乏时，血中葡萄糖不能被细胞储存和利用，因而血糖浓度升高，如超过肾糖阈（180mg

7、/100ml）时，从尿中排出葡萄糖并伴以尿量增加，发生胰岛素依赖性糖尿病。2、脂肪代谢胰岛素可以促进肝细胞合成脂肪酸，运送到脂肪细胞贮存。此外，胰岛素还能抑制脂肪分解。胰岛素缺乏时不仅引起糖尿病，而且引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。3、蛋白质代谢胰岛素对于蛋白质代谢也非常重要。它促进氨基酸进入细胞，然后直接作用于核糖体，促进蛋白质的合成。它还能抑制蛋白质分解。4、K＋转运胰岛素能促进钾离子进入细胞内，使细胞外钾浓度下降，　　　　　　细胞内钾浓度增高，降低血钾。胰岛素的应用1.糖尿病胰岛素的替代

8、疗法是治疗糖尿病的最合理措施。目前主要用于：①胰岛素依赖型（I型）糖尿病人；②重度非胰岛素依赖型（II型）糖尿病人;③轻、中度糖尿病人并发热、感染、甲状腺功能亢进、消耗性疾病，或者分娩、手术、创伤等情况;④发生酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷时。2.纠