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1、IL-4基因多态性及癌症易感性【中图分类号】R356【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)07-0121-01白细胞介素（interleukin，IL）-4是一种重要的细胞因子，它可以活化B细胞，促进B细胞的分化，并在Th2亚型淋巴细胞的发育过程中发挥重要作用[1]。Th2型细胞因子，如IL-4、IL-6和IL-10，可刺激相关抗体的产生，在癌症病人血清中的含量明显增多。在机体中，IL-4抑制炎症反应和血管发生的过程，并参与口腔癌、乳腺癌、胃癌、肾癌、结肠直肠癌等多种癌症的发生[2]。为了更好的探讨IL-4基因多态性与癌症易感性之间的关系，我们收集、整理了多位学者研究
2、的数据，并进行meta分析。1材料与方法数据收集:将“interleukin-4”、“IL-4”、“polymorphism”、“geneticvariant”、“cancer”等作为关键词，使用PubMed数据库检索2009年11月以前的相关文献；将“白细胞介素4”、“IL-4”、“多态性”、“基因变异”、“癌”等作为关键词，使用维普数据库检索2009年11月以前的相关文献。在检索到的文章全文中仔细搜索是否含有研究IL-47-590C/T、IL-4第3内含子RP1/RP2多态性与癌症易感性相关的信息。1.1纳入标准及数据整理:纳入标准包括：①相互独立的病例-对照试验设计；②每种SNP对
3、应的3种基因型频率可以从文章直接获取；③对照组三种基因型频率符合Hard-Weinberg平衡定律。不同的文献采用了相同的研究样本，就选样本数较多的文献纳入meta分析。1.2统计分析:采用Pearson拟合度卡方检验分析对照组基因型分布是否符合Hard-Weinberg平衡定律。使用以卡方检验为基础的Q检验衡量样本的同质性，并以12值的大小反应多组研究之间同质性的程度（I��2值越小，同质性越强）。当样本间不具有显著异质性的，采用基于Mantel-Haenszel方法的fixed-effect模型来分析meta分析的结果；IL-4基因多态性与癌症易感性的关系的强弱程度用OR值表示，OR
4、值是否显著采用Z检验进行检测。上述统计分析均采用STATA软件（StataSEV11.0），P值小于0.05认为具有显著统计学差异。2结果共有14篇文献被检索到，其中两篇文献的样本存在重复现象，根据纳入标准Vairaktaris等2008年的研究结果被纳入当前的meta分析[14]，最终13篇文献（包含2730例病人和2837位正常对照者）被列入我们的meta分析，其中9篇文献研究了IL-47-590C/T与癌症易感性的关系[3,5,10]，6篇文献探讨了IL-4RP1/RP2多态性与癌症的关系[5,11]。IL-4-590C/T与癌症易感性9篇文献（1877例癌症病人和1968位正常对
5、照者）研究了IL-4-590C/T多态性与食管癌、口腔癌、直肠结肠癌、胃癌和神经胶质瘤等易感性的关系，其中7篇文献的样本来源于高加索人[3,4,6,10]，另外2篇文献的样本来源于中国台湾[5]。把这9篇文献全部纳入meta分析，我们发现：与CC基因型相比，TT基因型并不能显著影响癌症的易感性（OR=1.16,95%CI:0.85-1.58,P=0.349），9篇文献的数据具有较好的同质性（Q=11.76,P=0.162,I��2=32%）。按照人种对样本进行分类分析，结果显示：TT基因型无论在高加索人（OR=1.20,95%CI:0.87-1.67）还是在亚洲人群（OR=0.86,95
6、%CI:0.33-2.20）均与癌症易感性无显著相关性（P值分别为0.270、0.748）。Egger回归分析表明该遗传模型下meta分析的数据不存在发表偏倚（t=－0.94,P=0.379）。此外，当我们研究CT基因型与癌症易感性的关系时发现此时9篇文献间存在明显的异质性（Q=20.59,P=0.008,I��2=61%），采用random-effect模型执行meta分析，结果表明CT基因型并不能明显改变癌症发病风险（OR=1.00,95%CI=0.75-1.32）。IL-47RP1/RP2与癌症易感性6篇文献（共涉及853例癌症病人和869位正常对照者）研究了IL-4第3内含子RP
7、1/RP2多态性与癌症的关系，样本均源自亚洲人群，其中4篇文献选用了中国台湾的样本16-17,23-24，另2篇文章的研究对象为印度人群25-26。首先，我们研究了RP2/RP2多态性与癌症易感性的关系，6篇文献之间存在较好的同质性（Q=5.67,P=0.340,I��2=12%）。采用fixed-effect模型执行meta分析，结果显示RP2/RP2基因型有降低癌症的发病风险的趋势（OR=0.69,95%CI=0.42-1.14
