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1、非酒精性脂肪性肝病诊疗指南[日期：2010-05-02]来源：中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 作者：范建高[字体：大中小]非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是一种与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholicliverdisease,ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholicsimplefattyliver,NAFL）、
2、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2]。NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4-9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，
3、见表1。表1 推荐意见的证据分级证据等级定 义I随机对照试验II-1非随机对照试验II-2分组或病例对照分析研究II-3多时间系列，明显非对照试验III专家、权威的意见和经验，流行病学描述本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展
4、和临床需要不断更新和完善。一、流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%~33%，其中NASH和肝硬化分别占10%~20%和2%~3%[1-2,12]。肥胖症患者SFL患病率为60%~90%、NASH为20%~25％、肝硬化为2%~8％，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1-2,12-13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NA
5、FLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12-13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（bodymassindex,BMI）和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12-13]。近期体重和腰围的增加与
6、NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12-13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBVDNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3-4,16]。 二、自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL进展很慢，随访10~20年肝硬化发生率低（0.6%~3%），而NASH患者10~15年内肝硬化发生率高达15%~25%[1-2]。年龄>50岁、肥胖
7、（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase,ALT)增高、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST)与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1-2,9,17]。在NAFLD漫长病程中，NASH为NAFL发生肝硬化的必经阶段[1-2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比，NASH患者肝纤维化进展相对缓慢，失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1-2,13,17]。对于IR个体，NAFL是发生N
8、ASH和肝硬化的前提条件；脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降，NAFL作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外，在其他慢性肝病患者中，并存的NAFL及其基础疾病可促进肝硬化和肝细胞癌的发生，并降低非基因3型慢性丙型肝炎
