病理生理学简答题常考易考汇总

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1、休克1期特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。代偿机制：1.神经机制：引起交感神经兴奋。2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应1.休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑失代偿机制：1）神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。2）血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞3）失代偿后果：

2、回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。休克3期特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2)DIC形成试述休克并发心力衰竭的机制。⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损；⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。心力衰竭1：1、心力衰竭时机体表现以及代偿活动？心力衰竭核心是心

3、排出量减少，机体表现主要有呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），水钠潴留等。代偿活动主要是：A神经-体液的代偿反应，（1）交感－肾上腺髓质系统激活(支持、恶化），（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(支持、心室重塑），（3）其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANPB心脏的代偿反应，（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（3）心肌收缩性增强（4）心室重塑C心外代偿，（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强负作用：当心脏与心脏外失代偿时：对体液，神经代偿的负作用有：1.血容量增加导致心脏负担加重，心排血量下降2.血

4、流重新分布，一些组织和器官长期供血不足，出现功能障碍和器质性改变3.红细胞增多，增加血液粘度，加重心脏负荷4.组织细胞利用氧气的能力增强。2、严重贫血导致心力衰竭的机制？严重贫血时，机体血液性缺氧，交感神经兴奋使心率加快、心肌收缩力增强，确保回心血量增加，对缺氧做有效的代偿。而后失代偿心率减慢、心肌收缩力减弱，出现心排血量降低，由于肺血管收缩、肺动脉压升高，使得右心室负荷加重，右心室肥大，严重时发生心力衰竭。心力衰竭2：3、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体

5、缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。4、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。CPGE2等扩血管物质减少。⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血

6、管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。心力衰竭3：5、简述心力衰竭的治疗原则⑴防治原发病，消除诱因。⑵减轻心脏前、后负荷。⑶改善心肌能量代谢。⑷改善心肌舒缩功能。⑸阻止、逆转心肌重构；⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。水中毒对机体的影响和防治　细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒

7、患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。水肿：水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。毛细血管流体静脉压升高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增