后天性眼外肌麻痹28例临床研究

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1、后天性眼外肌麻痹28例临床研究【摘要】目的探讨后天性眼外肌麻痹的病因及疗效。方法回顾性分析本院自2005-2007年收治的28例后天性眼科肌麻痹的病因和治疗效果。结果28例后天性眼外肌麻痹以糖尿病性眼外肌麻痹发病率最高，本组12例，占42．86%，以外直肌麻痹的发病率最高，本组16例，占57．14%，经保守治疗后，治愈15例，占53．57%，好转11例，占38．29%，无效2例，占7．14%。结论后天性眼外肌麻痹的病因复杂，在临床中，应积极针对病因，综合治疗。�【关键词】后天性;眼外肌麻痹;综合治疗后天性眼外肌麻痹是一种以双眼复视，眼位偏斜，眼球运动受限为临床体征的眼病

2、，其病因复杂。复视严重影响了患者的生活和工作，给他们带来了很大的痛苦。现将本科自2005-2007年收治的28例后天性眼外肌麻痹进行回顾性分析和总结，报告如下。�1临床资料�1．1一般资料本组28例中，男16例，女12例，均为单眼患者，年龄35～75岁，平均年龄64．75岁。�1．2临床表现6本组患者均以复视、眼位偏斜、眩晕等眼外肌麻痹症状为主诉，动眼神经完全麻痹者1例，表现为上睑下垂，眼球呈外下斜位，向内、上、下方运动受限，瞳孔散大，对光反射迟钝或消失，近点反射存在。滑车神经麻痹1例，表现为眼球呈外上斜位，垂直复象。外展神经麻痹16例，表现为患眼内斜位，向外运动受限，

3、水平复象，动眼神经不全麻痹10例，见表1。�1．3病因分析后天性眼外肌麻痹的病因复杂，本组28例病因见表2。�2治疗经过�2．1病因治疗：内科积极针对病因全身用药。糖尿病者给予积极控制血糖，高血压者积极控制血压，腔隙性脑梗死者请神经内科治疗，颅内肿瘤请神经外科手术治疗，炎症者积极控制炎症反应，外伤者抗炎及对症治疗。�2．2眼科治疗应用大剂量B族维生素：如维生素B1、维生素B12等，应用扩张血管药物如：葛根素、维脑路通等；应用神经营养药物如胞二磷胆碱、肌苷、ATP、辅酶A等，局部给予地塞米松+维生素B1肌内注射，隔日1次，对糖尿病和高血压患者在应用地塞米松时，可适当加大降

4、血糖和降血压药物的用量，使血糖和血压控制在正常范围。�3结果�3．1疗效标准治愈：眼位正常，眼球运动，复视消失；好转：眼位正常，眼球运动不受限，复视检查复象存在；无效：眼球运动受限，复视存在，症状无明显改善。�3．2治疗效果6治愈：15例，占53．57%，好转11例，占39．29%，无效2例，占7．14%，其中2例颅内肿瘤经脑外科手术切除肿瘤后，配合眼科用药，症状很快消失，眼位恢复正常。�4讨论�后天性眼外肌麻痹在临床上比较多见，患者多以复视为主诉，就诊于眼科，后天性眼外肌麻痹可以是管辖各外肌的神经发生麻痹的直接结果，也可以由眼外肌直接受损所致如眶内肿瘤、外伤、手术等[

5、1]，后天性眼外肌麻痹的病因复杂，其病因基础多认为是供养颅神经的微血管发生了病变，导致神经缺血缺氧，从而引起颅神经缺血性病变[2]。�糖尿病是一种慢性代谢性疾病，体内长期的高血糖可加速动脉粥样硬化、损伤血管，代谢异常，进而导致神经纤维病变[3]，糖尿病可引起大、小血管病变，其对微循环影响更为严重，它可引起毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病的血黏度增高，可导致微血栓形成或微血管栓塞，而引起亚急性或急性血管源性神经病变，也可导致神经缺血缺氧而发生病变；高血糖时神经系统中葡萄糖转化为山梨醇和果糖，使细胞内渗透压增高，导致神经细胞水肿而引起脱髓鞘改变，使神经传导减低，严

6、重者轴索变性[4]。本组病例中有12例为糖尿病，其中有8例有糖尿病病史，4例患者经内科检查确诊为糖尿病。由本组病例来看，眼外肌麻痹是糖尿病常见的并发症之一，在临床工作中应引起重视。� 6腔隙性脑梗死在老年人中较为常见，脑梗死后可引起局部组织的缺血缺氧，而眼球运动神经核及内侧束均位于脑干部，局部组织的缺血缺氧可使神经系统的营养供应缺失，而导致神经传导障碍。长期高血压可引起动脉血管粥样硬化，血管壁弹性降低，易引起颅脑小梗死，使分布在颅内段的眼球运动神经缺血缺氧，引起眼外肌麻痹；各种特异性、非特异性感染波及到眼球运动神经及眼外肌本身时均可出现眼外肌麻痹，如耳源性疾病岩突炎症就

7、可侵犯外展神经引起外直肌麻痹。颅内肿瘤可引起颅内压增高及肿瘤本身压迫眼球运动神经都可引起眼外肌麻痹。外伤性眼外肌麻痹在临床上也较常见，无论是严重的脑震荡、眼球钝性伤及锐器伤均可引起眼外肌麻痹。�6从本组病例中，可以看到外直肌麻痹最多见，本组16例，占本组病例的57．14%，其次是动眼神经不全麻痹，本组10例，占本组病例的35．71%，这与它们的解剖结构有着密切的关系，外展神经在颅内行走最长，极易受累而且不好定位，任何原因导致的颅内压增高，血管性疾病、炎症、头部外伤，颅骨骨折等都能导致外直肌麻痹[5]，由于外展神经在颅内接近颞骨岩部尖端，经