research article-全文翻译

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1、热处理增强黄芩抗炎作用，抵抗脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤中NF-κB信号通路的影响摘要：本研究主要探讨经热处理黄芩是否能改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤，用160∘C加热处理过的黄芩（HSR）与无热处理黄芩（NSR）进行比较。脂多糖处理组小鼠体重显著减低，肺重量明显增加，然而，NSR或者HSR均能够改善小鼠身体和肺的重量。HSR能明显降低小鼠血清和肺组织中的氧化应激和炎症标志物水平。HSR和NSR均能明显降低超氧化物歧化酶和增加过氧化氢酶的水平。用HSR和NSR处理小鼠影响的氧化应激和炎症均可显著改善，通过抑制NF-κB的降解去调整抑制炎症介质和细胞因子

2、的表达。同时，与NSR相比，HSR处理小鼠肺组织学的改变被明显抑制。总体来说，HSR的改善效果优于NSR。HSR与NSR相比较，HSR中代表性的黄酮类成分如黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素含量更高。这些数据揭示了热加工黄芩可能作为关键因素参与LPS引起的肺功能障碍的改善。1、介绍急性肺损伤，是一种以急性呼吸衰竭，肺血管通透性增高，肺水肿，中性粒细胞迁移过度，促炎性细胞因子和介质的释放为特征的一种疾病。他能导致显著的发病率和死亡率。急性肺损伤的病因是严重的低氧血症，白细胞浸润，双侧肺水肿，肺炎和创伤。尤其是美国，急性肺损伤的发病率很高，每年大约有200000个

3、新发病例。因此，治疗急性肺损伤需要高度有效的药物和治疗方法。脂多糖（LPS）是革兰阴性菌外膜的主要成分，普遍用于实验性肺损伤模型。据报道，脂多糖能激活巨噬细胞产生促炎细胞因子和介质。此外，他还能促进活性氧（ROS）的生成，比如超氧歧化物（O2−）、过氧化氢（H2O2）和巨噬细胞中的羟基自由基。一氧化氮（NO）诱导LPSchallenge是一种有效的炎症介子，与O2-反应产生过氧亚硝基阴离子（ONOO-）。ONOO-与细胞的死亡和肺损伤有密切的联系。过量生产的活性氧抑制先天的抗氧化系统。因此，氧化剂/抗氧化系统变得不平衡。黄芩（Scutellariab

4、aicalensisGeorgi）在中国、日本和韩国已被用来治疗发烧，腹泻，黄疸，高血压，细菌和病毒感染等疾病。传统上，中药是具有活性成分的复杂的混合物组成的，并且一些药材进过热处理来提高药物的治疗效果，比如空气干燥，蒸，烤，烘焙等方式。这些加工方法通过改变其中的化学成分来增加它们的生物活性，同时通过增加总多酚含量，包括黄酮类化合物，提高了生物活性物质含量。然而，关于黄芩加热处理后化学成分和生物活性变化的研究尚未见报道。因此，我们测定了未经加热和经过加热两种黄芩中，黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素三种黄酮的含量，并且用脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型评价这些规

5、格黄芩的抗炎活性。2、材料与方法2.1材料。LPS从大肠杆菌0127:B8制剂（纯度>99%，由疏水性的基质组成，（脂质A具有分子毒性），一个亲水性多糖链核和亲水oantigenic多糖侧链）获得，苯甲基磺酰氟（PMSF）和二硫苏糖醇（DTT）购买自Sigma公司（St.Louis,MO,USA）。蛋白酶抑制剂混合物和乙二胺四乙酸（EDTA）购自WakoPure化学公司（Osaka，Japan）。2',7'-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）自MolecularProbes（Eugene,OR,USA）获得。ECLWesternblotting检测

6、试剂和纯硝酸纤维素膜购自通用医疗（Buckinghamshire，UK）。(NF-?B)p65,NF-?B(I?B)?,I?B?抑制剂,小鼠单克隆抗体的环氧化酶-2（COX-2），诱导的硝酸氧化物合成酶（iNOS）,单核细胞趋化因子-1（MCP-1）,细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,肿瘤坏死因子?（TNF-?）,白细胞介素-6(IL-6),超氧（化）物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶,?-肌动蛋白，组蛋白,and羊抗兔和羊抗鼠抗体-过氧化物酶-（HRP-）共轭二次抗体购自SantaCruzBiotechnology公司(SantaCruz,CA,US

7、A)。实验溶剂如乙腈，甲醇，醋酸，甲酸和水等色谱（HPLC）级溶剂购自Merck（Darmstadt，Germany）。标准品黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素购自Wako纯化学公司（Osaka，Japan）。2.2植物材料和加热处理黄芩购自Ominherb公司（Youngcheon，Korea）。植物干燥标本保存在HerbariumofDaeguHaanyUniversity并且由S.S.Roh教授鉴定。干黄芩片用焙烧机在160∘C（内部温度）处理7min后，粉碎，室温下60Hz超声波提取3小时，溶剂用真空蒸发器浓缩至原黄芩重量的22.4%即可。不加热处理黄

8、芩也采取同样的粉碎方法和提取方法，最后浓缩至22.8%。2.3黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素分析取样品70%乙醇提