大剂量阿斯匹林联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效观察

《大剂量阿斯匹林联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、大剂量阿斯匹林联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛疗效观察【摘要】目的观察大剂量阿斯匹林联合低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法将88例不稳定型心绞痛患者随机分为两组。对照组采用常规治疗，治疗组在此基础上应用大剂量阿斯匹林联合低分子肝素治疗。观察并比较两组治疗后的效果。结果治疗组总有效率为88．64％，对照组总有效率为68．18％，治疗组疗效高于对照组（P0．05）。结论低分子肝素联合大剂量阿斯匹林治疗不稳定型心绞痛，能明显减少心绞痛发作频率，改善临床症状，且无明显不良反应，具有安全、有效的特点。【关键词】肝素，低分子量/治疗应用；阿斯匹

2、林/治疗应用；心绞痛，不稳定型/药物疗法；药物疗法，联合不稳定型心绞痛（UAP）为急性冠状动脉综合征之一，为急性心肌梗死（AMI）的前期。本文应用低分子肝素联合大剂量阿斯匹林治疗UAP取得了满意的效果，现总结报告如下。1对象与方法1．1对象6选择我院2002年1月至2004年12月住院的UAP患者88例，符合1979年WHO制定的缺血性心脏病的命名和诊断标准，并且无严重原发性高血压、肾功能不全、出血性疾病。随机分为治疗组和对照组。治疗组44例，男24例，女20例；年龄34～67岁，平均(36．5±3．7)岁；病程4～28年，平均(10．9

3、±2．1)年；对照组44例，男26例，女18例；年龄31～65岁，平均(38．9±4．1)岁；病程3～32年，平均(9．5±3．8)年。两组患者在性别、年龄、体质量、血压、血脂及病情等资料比较无显著差异（P>0．05），具有可比性。1．2方法对照组采用常规治疗（钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类、调脂药、极化液等），治疗组在对照组的基础上给予低分子肝素钙每12h一次腹壁皮下注射，共用7d；大剂量阿斯匹林0．3g，1次/d口服，共用3d，后改为50~150mg，1次/d口服。用药期间记录心绞痛发作情况，1次／d常规做心电图检查，心绞痛发作

4、时作即刻心电图，用药前后做出、凝血系列检查，并予治疗后随访，记录药物的不良反应。1．3疗效判断参考1972年加拿大心血管病学会劳累性心绞痛的分级标准。显效：劳累性心绞痛分级改善>2级，缺血性ST段下移减少>0．1mV，或心绞痛分级改善1级，ST段恢复正常；自发型心绞痛在原生活习惯下心绞痛完全控制，心电图改变同上。好转：心绞痛改善1级，缺血性ST段下移减少0．05~0．1mV，自发型心绞痛发作次数减少，心电图改善。无效：治疗后临床症状、心电图均无改善。61．4统计学处理两组疗效的比较采用率的u检验，P0．05）。治疗组出现注射部位淤斑2例，

5、更换部位淤斑逐渐吸收；发生胃肠黏膜保护剂后症状缓解。2．3随访随访3个月，发生AMI：对照2例，治疗组0例；死亡：对照组2例，治疗组1例，死因心力衰竭2例，心律失常1例。3讨论UAP具有心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长等特征，属于不稳定性冠状动脉病，容易进展成急性心肌梗死。因此，阻止疾病的进行性恶化，及时治疗使之恢复稳定状态极为重要。UAP主要是由冠状动脉粥样斑块破裂出血引起附壁血栓形成所致，目前认为抗凝和抗血小板凝聚可改变UAP的自然发展过程，降低AMI猝死的发生率[1]。有文献报道，在UAP治疗

6、中联合应用阿司匹林与肝素较单用阿司匹林相比可降低33％的死亡和AMI的发生率[2]。而普通肝素合用阿司匹林与低分子肝素合用阿司匹林相比，低分子肝素组死亡和AMI的发生率降低l76％[3]。低分子肝素（诺易平）是由猪肠黏膜中提取的，经过硝分裂解而成，作用于凝血过程的不同阶段。其机制是通过不同的途径抑制血液的凝固过程，先与抗凝血酶Ⅲ及其复合物结合，然后与凝血酶结合，从而起到抗血栓作用。低分子肝素抗血栓和抗凝血作用是相互独立的，最大作用是凝血过程的初阶段，具有一定的溶解血栓作用，可促进冠状动脉血管侧支循环的形成，并具有轻度的扩张冠状动脉血管作用

7、。低分子肝素与细胞及血管壁有很强的相互作用。这种相互作用可影响细胞和血浆的生化过程并产生药理调节作用。对Xa、Ⅱa因子和蛋白酶有抑制作用，但不延长活性部分凝血激酶时间(ATPP)。与普通肝素相比，低分子肝素延长ATPP的作用很弱。低分子肝素通过较强抑制Xa活性来达到抗凝效果，其抗Xa活性t��1/2�6长，是普通肝素的2~3倍，其抗Xa/ATPP活性比肝素大，极少增加出血倾向，对血小板功能影响小，活化部分ATPP、TT延长不显著，出血的危险性相对较低[4,5]。另外，低分子肝素还可以通过活化和释放血浆脂蛋白酯酶，使血浆蛋白酶活性增强，降低

8、总胆固醇及三酰甘油水平，降低血黏度；通过降低血浆内皮素(ET)水平，扩张冠状动脉，改善心肌缺血缺氧。阿斯匹林可以不可逆地抑制血小板环氧合酶以阻断血栓素A2生成和通过抑制血小板的前列腺合成酶抑制