腹腔间隔室综合征

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1、腹腔间隔室综合征　　Kron在1984年首次提出腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）这个名词。2006年腹腔间隔室综合征世界联合会(WorldSocietyoftheAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS)第二次会议中将腹腔间隔室综合征的定义统一下来。腹腔间隔室综合征是腹腔压力（intra-abdominalpressure，IAP）出现稳定升高并且>２０mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压（abdominalperfusionpressure，APP）≤60mmHg)，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭

2、。　　病因：　　外科临床上急性腹内压升高常见于急性腹膜炎、急性胰腺炎急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克，重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术，经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术、充气抗休克应用肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等　　1.失血性休克液体扩容后　　(1)腹部创伤：国外报道重症腹部创伤为此病最多原因。Behrman(1998)报道失血性休克、腹腔内大出血、胰腺损伤共222例，补液量5800～12000ml，输血800～5000ml，发生ACS3例。　　(

3、2)无腹部创伤：Ivy(1999)报道烧伤面积＞70%继发ACS3例，补液量＞20000ml。因此认为：大面积烧伤经大量液体输入病例并发气道高压、出现少尿或无尿时应警惕ACSMaxwell(1999)报道1216例失血性休克鶒，其中6例无腹部外伤史，约2/6继发ACS，该组病例输入液体量19000±5000ml，作者告诫：输入晶体液10000ml以上警惕ACS。重症腹部外伤出血性休克或创伤性低血容量性休克经液体扩容出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，手术关腹之际肠管高度水肿、体积增大、肠曲明显膨出切口平面之上、不能还纳者，先考虑为ACS。出现上述情况，如强行

4、关闭腹壁切口必致腹内压迅速升高，离开手术室后出现呼吸、循环恶化少尿至无尿多数病例在术后10余小时内死亡，此时往往误诊为多脏器功能不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)。　　2.感染性休克液体扩容后国外报道大多为重症腹部外伤并失血性休克经足量液体复苏后导致ACS不同的是重症胰腺炎并有急性化脓性胆管炎在西欧、北美少见，而在我国却是发生ACS的常见疾病此种病例因为有感染性全身性炎症反应(infectivesystemicinflammatoryresponse，ISIR)存在，故治疗困难，病死率远较失血性休克为高。　　腹腔室隔综合

5、征常因多种腹内压急剧上升因素综合作用而发生。临床典型例子是腹腔严重感染或外伤本身使腹腔内脏器水肿、体积剧增此时常伴有低血容量症为此而实施的足量液体复苏致腹膜和内脏进行性水肿；并因低血流灌注，内脏缺血复苏后再灌注损伤而致水肿加重；也可因敷料填塞止血、肠系膜静脉阻塞或暂时性门静脉阻断而加重。创伤、休克重症胰腺炎、重症腹膜炎或大手术时机体发生严重ISIR结果大量细胞外液进入细胞内或组织间隙，出现第三间隙效应或液体扣押，液体治疗表现为显著的正平衡，即输入量远远超过排出量此时惟有足量输入平衡液方能抵消正平衡维持有效循环血容量避免血液浓缩，否则将出现回心血量减少心率加快而心排出量下降、

6、HCT上升、低血压。上述情况中腹膜和内脏水肿及腹腔积液已为难免，从维持有效循环血量的角度出发，这时输液量并非太多而高度水肿仅仅只是ISIR作用的恶果，不能据此否定液体复苏的必要性。此种循环内液体外渗为暂时性，当ISIR减轻、毛细血管通透性回复时，过多扣押的细胞外液回吸收，液体正平衡转为负平衡，水肿迅速消退。　　发病机制：　　腹膜和内脏水肿、腹腔积液致腹内压急剧升高引起腹腔室隔综合征时，可损害腹内及全身器官生理功能，导致器官功能不全和循环衰竭　　1.腹壁张力增加腹内压升高时，腔壁张力增加，严重时可致腹膨胀、腹壁紧张此时多普勒超声检查发现腹直肌鞘血流减弱，如开腹手术后强行关腹其

7、切口感染和切口裂开发生率高。腹腔dV/dP(容量/压力)曲线不是呈直线型，有如氧离解曲线那样陡然上升，至一定限度后腹腔内容量即使有较小的增加就足以使腹内压大幅度升高；相反，部分减压就可明显降低腹腔高压。　　2.心动过速心排出量减少腹内压升高后明显降低每搏输出量心排出量也随之下降。腹腔镜手术时，低至1.33～2.00kPa(10～15mmHg)的腹内压即可产生不良反应。心排出量(及每搏输出量)下降原因有静脉回流减少、胸腔压力升高所致的左室充盈压增加和心肌顺应性下降全身血管阻力增加。静脉回流减少主要由毛细血管后小静脉压