孩子也会得糖尿病肾病？

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1、孩子也会得糖尿病肾病？疾病概述DN是指糖尿病引起的微血管病变而导致的肾小球硬化是糖尿病(DM)的并发症和主要死亡原因之一。糖尿病是一种常见病，不仅表现血糖升高而且伴有脂肪蛋白质、水和电解质代谢紊乱。由于眼心、肾和神经系统症状多属糖尿病的晚期并发症，因此在儿科阶段较少见到。DM在全世界约有1亿～1.5亿患者，我国目前糖尿病人有2000万左右，在欧美发达国家发病数更高。多数报道儿童糖尿病患者约占全部患者的5%，我国1980年14省市调查，<20岁发病率为5/10万，而欧美国家为1.3‰～2.7‰美国统计资料表明30%～40

2、%患者有糖尿病肾病，并且是导致终末期肾脏疾病的最重要原因之一这种患者须依靠透析或肾移植才能存活预后很差.糖尿病性肾病的临床发病率国外报告为5%～14%，国内报告为0．9%～36%，其发病率随着糖尿病病程的延长而逐渐增加。糖尿病性肾病导致尿毒症者约占糖尿病患者的5%～10%，病程在10～20年的糖尿病患者，无论年龄大小，约有50%发生临床肾脏病。病理病因遗传易感性及高血糖(环境因素)被认为是糖尿病肾病发生的启动因素(即病因)，它们之间的相互作用导致糖尿病肾病的发生与发展。高血脂、高血压等其他环境因素也可致病。高血糖是较其

3、他因素更为重要的原因。1、遗传易感性，近年来研究发现糖尿病肾病多有家庭聚集现象，在2-DM，有关文献报道则更多。无论是在1-DM或2-DM患者，如果并发糖尿病肾病，他的兄弟姐妹患糖尿病后糖尿病肾病的发生率明显增高。即使血糖控制很差，1-DM患者仅有35%最终发展为终末期糖尿病肾病。即使严格控制血糖使其接近正常，现在已经证明可改善或预防糖尿病肾病，但亦不能完全防止糖尿病肾病的发生与发展。目前已经有线索提示糖尿病肾病具有遗传易感性。(1)、易感模式，目前推测的易感模式有3种。①、主要基因效应(majorgeneeffect

4、)，是指由于某一种主要基因多态性(或突变)与血糖控制不良之间相互作用而引发糖尿病肾病。②、平均基因效应(moderategeneeffects)，是指由于多种基因多态性(或突变)共同作用与血糖控制不良相互作用而发生糖尿病肾病。这几种等位基因独立地发生作用，并且出现相加作用。这些等位基因的作用所产生的总体效应如何，则要看它们在人群中出现的频率：若在人群的出现频率相类似，则说明它们每个所产生的作用较平均;如果某个基因出现频率较高，这个等位基因则产生主要基因效应，而其它的等位基因则产生微小基因效应。③、多基因效应(polyg

5、eniceffects)或微小基因效应(minorgeneeffects)，是指由于许多基因多态性(或突变)共同与血糖控制不良之间相互作用而发生DN，每个等位基因对DN遗传易感性只发挥微小作用。(2)、易感基因，目前已有许多学者寻找易感基因，而且发现了几个可能的候选基因，但尚未得出一致的结论。多数研究均证明糖尿病肾病患者血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype-1receptor，AT1R)的基因多态性(或突变)频率要显著高于无合并的糖尿病肾病的患者，因此认为血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性(或突变)可能发

6、挥主要基因效应。有人利用TDT(传播不平衡实验(transmissiondisequilibriumtest，TDT))方法来研究AGT及ACE基因多态性(或突变)与DN的关系，发现它们与DN有关，认为可能发挥微小基因效应。在2-DM，对一个大型的Pima印第安人家族研究发现糖尿病肾病患者AT1R基因多态性(或突变)频率显著高于无合并DN的患者，认为它可能发挥主要基因效应，但是在其他人群研究没有发现一致的结果。另外，对AGT、ACE、激肽及心房钠尿肽醛糖还原酶等基因多态性(或突变)频率与DN关系的研究也还没有得出一致的

7、结论。由于2-DM并发糖尿病肾病患者的父母不少已离世，因此利用TDT进行家族研究较困难，故也不能确定这些基因是否是发挥微小基因效应。2、除了与遗传有关外，高血糖也是非常重要的因素。大量研究均显示严格控制血糖可显著降低糖尿病肾病的发生率。但是高血糖如何导致糖尿病肾病的尚未完全明确。但是许多研究显示，高血糖可激活肾脏中许多局部内分泌激素(或细胞因子)，目前的研究发现这些物质与糖尿病肾病的发生发展有着密切关系。DN的发生机制还包括血液流变学异常、红细胞带氧功能障碍、山梨醇旁路亢进等因素，不过这些因素多少与肾脏局部内分泌激素(

8、或细胞因子)有关。(1)、肾素血管紧张素系统(reninangiotensinsystem，RAS)，研究发现糖尿病大鼠肾组织中(angiotensinⅡ，ATⅡ)肾素血管紧张素水平明显增高，肾组织中AT1R表达亦明显增加。而且临床及实验研究均证明应用ACE抑制剂能有效预防DN的发生与发展。(2)、肾脏局部生长因子：研究发现多种肾