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1、STZ诱导C57BL小鼠T1DM模型优化的研究一36一文章编号:1007—4287(2oo7)ol一0036—04ChinJL丑hDia~n.Janu~.20昕.Vldl1.No.1STZ诱导C57BL小鼠T1DM模型优化的研究宋吻-一,朴松兰,盛gt-~-,常颖,金正贤,张桂珍H(1.吉林大学中日联谊医院中心研究室,吉林长春130033;2.吉林大学临床医学三系;3.长春中医药大学病理教研室)摘要:目的探索制备T1DI小鼠模型优化条件,为研究T1DI病因及发病机理提供理想的动物模型.方法分另9应用不同剂量,不同性另0小鼠以小剂量,多次注射链脲佐菌素方法(multiplelowdo
2、6eof~treptozotoein,MI.OS)制备T1DM小鼠糖尿病模型,动态监测小鼠血糖水平,体重的变化,比较不同方法糖尿病模型成功率与糖尿病小鼠死亡率.结果NLDS诱导雌性C57BL小鼠T1DI模型ST-Z小剂量组模型成功率为O,死亡率为22.06%.ST-Z大剂量组模型成功率为57.14%.死亡率为28.56%iMI.DS诱导C57BL雄性小鼠T1DI模型的结果,T1DI组小鼠模型成功率为75%,死亡率为20%~MI.DS诱导雄性C57BL小鼠TIDI模型再研究结果,T1DM组小鼠模型成功率为84.6%,死亡率为O.结论C57BL雄性小鼠更适合用于制备MI.DS诱导T1D
3、IVI模型,65me/l,g.BwST-Z造模剂量优于其它三种剂量.关键词:T1DM~糖尿病小鼠模型;链脲佐菌素;MI.DS方法中图分类号:Ii587.1文献标识码:AImprovedrmvesa~onotC57BL蝴T1DMmodol枷u.edbyS'ITLSONGYang,蹦OSong-lan,SItENC.Churhua,矗a1.(Centrallaboratory,O~.na-]apanUnionl-lo,pitolot"JUniversity,Changrhun130033,China)Abs嘲:0bJedIToinvestigatethomethodsofT1DImic
4、e8modelinducedb,rST-Zforngabettermice8T1DMmodd.MelhodsToinduceTIDImieesmodelwiththeinjectionoflVILD$ofdifferentdoBaofsl~ptozotoein,femaleandmalernlee8r~poetivdy.TIlebloodI嘲,bodyweight,DIincidence,andDImortalityofmieesmodelwinspected.ResultsDIin-eideneeandmortalityw鹅O%and22.o6%inC57BLfemaleT1DM
5、modelmites;theincidenceandmortality惴75%and2o%联ctivelyinC57BLmaleTIDMmodelmiees~theDIincidencew鹅为84.6%butitsmortalityw鹅O%inC57BLmaleT1DImodelmice8inducedbyS'17_h5rag.BW.touch.onbetterT1DImicemodel惴madeinC57BLmalemice8andinjectionofSrzcmlg..withMI.DS.KeyⅥ删s:type1diabetes~micemodel~multiplelowdo舱
6、of~treptozotoein糖尿病是由遗传因素与环境因素共同导致的复杂病[11,由于糖尿病的病因与发病机理还未得到最终阐明,缺乏控制糖尿病发病率的有效措施,使糖尿病发病率随着人们生活条件的改善呈现不断攀升的趋势.在糖尿病研究领域优化糖尿病实验动物模型的研究,寻找更接近人类糖尿病自然发病过程的动物模型,对于深入研究糖尿病病因及发病机理,阐明糖尿病及其合并症发生发展的细胞分子生物学机制具有重要的科学意义.在l型糖尿病实验动物模型研究领域,传统上应用一次大剂量胰岛p细胞毒化学药物(链脲佐菌素或四氧嘧啶等)注射造模,由于大量胰岛p细胞短时间骤然破坏,模型鼠往往死于化学药物注射后的高胰岛
7、素血症与继之发生的重度糖尿病,较高的模基金项目:吉林省科技厅国际合作项目资助(2oQzo7o4);吉林大学本科生研究计划资助*为通讯作者(Ch/n-,lab脚,2(X)7,11:OO36)型动物死亡率常常使实验研究进入困境.随着人类基因组计划的实施与糖尿病病因与发病机理研究的不断深入,不仅提出了胰岛p细胞受损的自身免疫机理,氧化侵袭机理,细胞凋亡机理,遗传学分子机理[2_l0l,而且证实了胰岛p细胞破坏引起糖尿病发作是一个渐进发生,累积加重的过程,相应地糖尿病实验动物
