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时间:2018-07-08
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1、脑梗死的溶栓治疗论文自1958年Sussman首先应用溶栓疗法治疗脑梗死至今,仅文献报道已有近5000例患者接受该项治疗。近年来,由于对脑梗死病理生理研究的深入、心肌梗死溶栓的成功经验以及新溶栓药物的问世,唤起人们对此疗法的重新关注。当前大规模溶栓研究结果表明溶栓治疗对急性脑梗死有效。一、溶栓药物1.链激酶:用量(1.5~15.0)×105U,欧洲多中心合作组(MAST-E)、澳大利亚多中心合作组(ASK)及意大利多中心合作组(MAST-I)研究结果显示,于发病4~6小时内静脉给予链激酶治疗,均因颅内出血,使急性
2、期患者病死率增高.freelinogenactivator,t-PA):为主要溶栓药物,用量为10~100mg。国外开展了大量的研究;国内由于溶栓起步较晚,加之价格昂贵,有关这方面的研究甚少。Overgaard等〔2〕在23例脑梗死患者发病后78~355分钟,1小时内静脉滴注100mgt-PA,并做血管造影(DSA)检查,88%的病例得到完全或部分再通,且均有很大程度的功能恢复。Mori等〔3〕报道31例急性颈内动脉系统脑梗死,发病6小时内静脉滴注t-PA,发生中等量脑实质出血2例(6%);另有报道,6~8小时溶
3、栓者出血高达53%〔4〕,因此目前多以6小时为治疗的时间界限。3~6小时内应用基因重组性t-PA,出血发生率<10%〔5,6〕。二、选择性动脉内溶栓选择性导管术是一种较为复杂的技术,需要昂贵的造影设备及训练有素的介入及神经专业医师的配合,又由于受一定时间窗的限制,故其广泛应用受到一定的限制,但综合国内外的资料,动脉溶栓的效果似乎更好。三、溶栓治疗的严重并发症——脑出血脑出血是溶栓治疗最危险的并发症,可分为脑实质出血(PH)和出血性梗死(HI),国外在这方面做了大量的工作。3种药物的总出血率,HI为10%(158/
4、1573),PH为5%(81/1781)〔5〕。链激酶并发HI平均为25%,PH为10%;尿激酶并发PH为3%,HI为5.3%;t-PA并发PH为8%,HI为23%〔1,5,7-11〕。溶栓后出血的可能机制为:(1)缺血后血管壁的损伤;(2)继发性纤溶及凝血障碍;(3)卒中后期血流屏障的通透性增加,致再灌注后出血〔12〕。脑出血的相关因素:1.时间窗:国内外的意见基本一致,即溶栓应于6小时内开始。Levy等〔4〕报道,6小时开始治疗者出血发生率为25%,6~8小时开始治疗者为53%。3~6小时内应用基因重组性t-
5、PA,出血率<10%〔5,6〕。动、静脉溶栓的出血率相似〔11〕,但国内报道的动脉溶栓出血率明显低于静脉溶栓〔7〕。2.药物剂量:一般认为,t-PA<0.95mg/kg时并发严重PH的危险性较低〔4〕,随剂量增加出血率增加〔8〕。链激酶静脉用量为(1.5~15.0)×105U,动脉用量(0.06~2.50)×105U,尿激酶静脉用量宜为25万~250万U(国内),动脉用量(1.8~12.0)×105U,超过上述剂量,脑出血的发生率就会明显增加。总而言之,溶栓治疗引起颅内出血的发生率,使用t-PA高于尿激酶或链激酶
6、〔1〕。3.合并用药:vonKummer等〔6〕在对32例缺血性卒中患者静脉滴注t-PA溶栓的同时,静脉注射肝素5000U,后维持活化的部分凝血酶原时间是正常的2倍,结果9例(28%)发生HI,3例(9%)伴大块PH并死亡,其中2例尸检证实为大脑中动脉主干闭塞致大面积脑梗死。t-PA100mg合用肝素并不明显增加PH的发生率。欧洲急性中风合作研究中心(ECASS)研究发现,尿激酶动脉溶栓合并肝素可能提高溶通率,但也增加了出血的危险性,剂量越大出血越重。在心肌梗死溶栓后给予肝素预防再梗死,颅内出血发生率较单用溶栓剂
7、并无显著增高〔13〕。我们经过临床应用、观察,认为溶栓合并肝素对预防再梗死是必要和有效的,但应控制在一定的剂量和时限。另据Levy等〔4〕观察,治疗前是否应用阿司匹林与颅内出血无关。总之,合并用药对溶栓时间、溶通率、再灌注程度、再闭塞及临床效果的作用如何尚待大规模观察、研究。4.年龄:对脑梗死的临床研究表明,并未发现高龄(80~86岁)患者PH的发生率肯定增高,溶栓的方法和60岁以下患者相同〔4,9〕,也就是说年龄并不影响治疗方案和效果。5.高血压:高血压将增加出血的危险性,此点已基本达成共识,当收缩压>180m
8、mHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压>100mmHg时,发生PH的机会将大大增加〔4〕。6.其他:心源性脑梗死患者溶栓治疗可能更易发生出血。另外,纤维蛋白原降解产物(FDP)的升高可能与一些患者发生PH有关〔3,11,13〕,但与低纤维蛋白原血症的关系尚不明确〔4,9〕,因此,对合并抗凝治疗者应密切观察部分凝血酶原时间的变化〔11〕。溶栓后使用甘露醇对改善脑水肿
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