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1、27例急性重症胰腺炎临床治疗体会【关键词】重症胰腺炎;治疗体会【中图分类号】R352【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)03-0127-01急性重症胰腺炎(acutepancreatitisofseverytype)是外科急腹症中最严重的疾病之一,该病起病急骤、发展迅猛、病势凶险、变化快，并发症多、表现复杂，病死率高[1]。女性高于男性。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。我们近年来治疗了急性重症胰腺炎27例，取得较好疗效，现报告如下：1临床资料与方法1.1一般资料：27例患者中男19例，女8例，
2、年龄21~65岁，均经临床表现、实验室检查及B超或CT检查明确诊断，诊断标准符合中华医学会外科学分会胰腺外科组急性重症胰腺炎的诊治指南[2]。发病原因：胆源性14例，暴饮暴食、酗酒12例，不明原因1例。临床表现：剧烈的上腹部及腰背部疼痛，腹胀、恶心、呕吐等消化道症状。体格检查：腹膜刺激症状，肠鸣音减弱或消失，体温高，脉搏快。实验室检查：血、尿淀粉酶显著超过正常值。B超或CT检查示胰腺肿大，胰周暗区和腹腔积液。51.2治疗方法：监测生命体征、禁食、胃肠减压、吸氧、补充血容量、纠正体液失衡、抑制胰腺分泌的药物、抗感染、营养支持、重要脏器功能支持及中药等；SAP72h内非手术治疗，若病情无好转
3、，出现多脏器功能衰竭等严重并发症，宜早期手术；急性胆源性胰腺炎可行胆道探查和引流经手术，首选早期内镜胆管引流、内镜下十二指肠乳头切开术；合并感染的患者根据感染是否局限、能否耐受肠内营养等，分别予以个体化治疗；多学科的会诊对患者进行评估，适时调整个体化治疗方案。2结果本组27例中,非手术治疗25例,手术治疗2例，手术指征为胆源性(梗阻型)SAP。24例患者经积极治疗，其中6例因合并胸腔积液行胸腔闭式引流，2周后一般情况趋于稳定,体温逐渐下降,腹痛及腹部压痛明显减轻,腹膜炎体征趋于局限甚至消失,各项生化指标趋于好转或正常,治愈出院。2例患者行胆道探查和引流经手术治疗获得临床治愈。1例患者胰腺
4、假性囊肿形成。1例放弃治疗。患者血糖均维持在发病前水平。3讨论在我国，胆道疾病仍然是引起胰腺炎发作的首要原因[3~5]。5SAP主要死亡原因为暴发性急性胰腺炎导致的早期多器官功能衰竭(MODS)以及胰腺及胰周坏死并发严重感染。过去对其发病机制缺乏认识，认为重症胰腺炎仅为胰腺自身消化的局部病变，早期采取手术治疗可以阻止病变的发展，但并发症的发生率和死亡率均较高，结果不另人满意。近年来学者们逐渐认识到急性重症胰腺炎早期是各种病因引起胰腺内多种酶原炎症反应综合征，导致多器官功能障碍[2]。现代抗生素的迅速发展，有效抑酶剂的使用和重症监护的整体措施，已经成为SAP非手术治疗的重要保证。治疗措施首
5、先是加强监护，尽早禁食及胃肠减压:避免食物及胃液进入十二指肠刺激胰腺分泌、增加肠道压力。持续面罩给氧，监测血气变化，维持12~14天。其次，是抑制胰腺分泌、降低胰管内压，:给予生长抑素(奥曲肽)0.6~1.2mg/d,持续静脉微泵泵入,病情稳定后改用0.1mg/6~8h,皮下注射。奥曲肽通过抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、促胰泌素和肠血管活性肠肽等胃、肠、胰内分泌激素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌减少，奥曲肽有抑制胰腺外分泌作用，使胰液总量和碳酸氢盐含量显著减少，并能使胆管口括约肌张力降低，从而使胰管5内压力下降，另外还有改善胰腺炎患者血流动力学、机体代谢状态及细胞保护作用。
6、第三，维持水、电解质平衡:早期可应用低分子右旋糖酐扩容,积极补充血容量。丹参和(或)低分子右旋糖酐可以改善胰腺微循环，减轻胰腺水肿和坏死。第四，全胃肠外营养（TPN）支持，热量45~50cal/kg，以葡萄糖及脂肪乳为主，液体量控制在3000~3500ml，维持7~14天；同时可补充血浆、人血清蛋白或血浆代用品。第五，抑制胃肠分泌:给予泮托拉唑或奥美拉唑40mg静脉点滴,1~2次/d,以降低胃酸并间接抑制胰腺分泌。第六，胰蛋白酶抑制剂:早期抑肽酶10万U静脉滴注,1~2次/d;第1天10万~20万U,以后逐渐减量,连用1~2周。第七，解痉止痛:杜冷丁50~100mg肌注,可与阿托品合用以
7、防止Oddi括约肌痉挛,疼痛剧烈者可多次间歇应用。第八，抗感染治疗:使用易通过血胰屏障并针对革兰阴性杆菌的抗生素,如喹诺酮类帕珠沙星、第三代头孢菌素类如菌必治或头孢他啶、抗厌氧菌如替硝唑或甲硝唑;如获得阳性培养即应根据药敏试验结果改用敏感抗生素。第九，:血糖升高者可给予小剂量胰岛素治疗,对伴休克者短期使用肾上腺皮质激素地塞米松10~20mg加入葡萄糖液内滴注,合并ARDS者早期使用激素并根据动脉氧分压情况给予吸氧,合并肾功能衰竭者早
