老年糖尿病患者低血糖的临床分析和应对论文

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1、老年糖尿病患者低血糖的临床分析和应对论文【摘要】近年来，大量医学实验证明，强化血糖控制能减少糖尿病患者大血管及微血管并发症。强化降糖的理念已逐渐被推广和接受。然而，随着糖尿病治疗方法的进展和血糖达标率的增加，低血糖的问题也随之日益突出。本文对糖尿病的治疗过程中低血糖的临床分析，危害及防治做一综述。【关键词】低血糖临床分析危害防止【Abstract】Recently,manymedicineresearcheshaveprovedthatglycemiccontrolcouldgreatlyreducethechanceofplicationsingreatvesselsan

2、dmicrangium.Thisconcepthasbeenentoftherapyofdiabetesandtheincrementofpassingrateofglucose,theproblemofhypoglycemiabeesmoreandmoreobvious.Thisarticlerevieiainelderlydiabeticpatients.【KeyiaClinicalanalysishazardsprevention低血糖反应是糖尿病治疗中最严重和最主要的并发症之一，由于老年人的生理机能减退，在治疗过程中更容易发生低血糖反应甚至昏迷.freelmol/L

3、者6例；2.8-5.6mmol/L者32例；5.6-7.8mmol/L者7例。诱发因素：注射胰岛素后未按时进餐或进食量少者18例；运动过度15例；因视力下降误注射胰岛素过量者2例；服药过量者3例；腹泻3例；无明显诱因4例。临床表现：34例均有不同程度的饥饿感，主要表现为：心悸、头晕、手抖、汗出。4例表现为意识不清、昏迷，7例表现为无症状性低血糖。2.治疗轻度低血糖反应，立即进食糖果、巧克力等食物，或予以高糖20-60ml，口服或静推，症状可很快缓解。意识不清、昏迷患者，予以高糖40-60ml，静推，再予以5%葡萄糖注射液或10%葡萄糖注射液持续静点治疗，同时依病情需要给于适

4、当保护脑功能、能量支持、纠正电解质紊乱、扩管、改善微循环等对症处理。3.结果经过进餐、服糖及静脉注射葡萄糖后，41例患者很快恢复正常，症状消失，4例昏迷患者经静推及持续高糖静点后，亦很快苏醒，其中1例患者因误注射胰岛素诺和灵30R笔芯300u，经ICU抢救，持续高糖输注后3天，转我科行进一步治疗。4.低血糖的危害低血糖对全身重要器官如：心、脑、肾、视网膜等均有不同程度损害，葡萄糖是大脑最主要的供能物质。大脑不能合成葡萄糖，且糖原储量极少，因此短时间的低血糖引起短暂的脑功能受损，而长时间可导致神经元的死亡，后者除与供能不足有关外，还与谷氨酸等神经递质受体的激活、锌的释放、线粒

5、体功能失调、氧自由基的释放、低血糖纠正后的再灌注损伤有关。5.低血糖的病理生理在正常情况下，血糖的下降将先后激活人体一系列神经体液反应，维持血糖的稳态。这些反应包括：内源性胰岛素分泌的下降、胰高血糖素分泌的升高、交感-肾上腺轴的激活、皮质醇和生长激素的分泌、低血糖症状引起的机体警觉和摄食行为等等。各种调节机制构成了低血糖的防线(表1)。当低血糖不能及时纠正，人体将逐步出现各种神经精神症状(表2)。然而，糖尿病患者，尤其是病程长、B细胞功能差的患者中，上述调节机制均受到不同程度的削弱。血糖降低时胰高血糖素的升高主要是由胰岛内环境中胰岛素浓度的下降介导的，胰高血糖素的升幅很大程

6、度上取决于胰岛素下降的程度。当B细胞功能衰竭时，血糖降低并不能导致胰岛内环境胰岛素浓度的下降，从而不能有效升高胰高血糖素。此外糖尿病患者反复出现低血糖，可导致低血糖相关自主神经衰竭(HAAF)，即在低血糖情况下交感-肾上腺轴反应低下。HAAF的危险因素还包括睡眠和运动，其具体机制尚不清楚，可能与反复低血糖影响了中枢神经系统(尤其是下丘脑)的代谢有关。HAAF可导致肾上腺素释放的下降，大大降低了机体对低血糖的调节能力。同时，低血糖的警觉症状(如饥饿、大汗、焦虑、震颤等)均与交感-肾上腺轴激活有关。HAAF的患者由于缺乏上述症状，常不能觉察低血糖，不能服糖自救，从而大大增加严重

7、低血糖的风险。可见，糖尿病的患者对血糖下降的调节能力被削弱，发生严重的血糖的风险增加，这是ADA把糖尿病低血糖的切点定在3.9mmol/L的原因。比并非所有糖尿病患者在这一血糖水平都会产生低血糖的表现，然而，这一血糖水平是医师和患者采取措施调整治疗策略的警戒线。表1低血糖的生理调节表2不同血糖下神经系统表现6.低血糖的预防6.1合理饮食饮食疗法是治疗糖尿病重要方法之一，糖尿病患者的饮食强调控制总热量和平衡饮食，定时定量进餐，根据情况合理调配饮食。本组患者18例未按时进餐，或纳差，而药量胰岛素剂量未减少，导致发生低血