微透析技术在神经外科的应用进展论文

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1、微透析技术在神经外科的应用进展论文【关键词】微透析神经外科监测微透析（microdialysis，MD）技术最初是由Delgado和Ungerstedt所设想，他们打破传统的生物传感器思维，使生化分析由体内转移到体外进行。1966年，Bito将含有6%葡聚糖的透析膜袋插入犬的大脑半球，10in，透析膜长度达10mm，回收率大约为70%1。1.2MD的置入、定位MD只可监测透析膜周边与膜长度、直径相当范围的脑组织生化变化，所以导管的定位相当重要。MD导管可通过颅栓置入，不需到手术室就可完成。开颅术中也可在明视下将导管置入到损伤的周边区域（离损伤边界1cm）或载瘤动脉的供血区

2、。至于位于白质还是灰质，似乎没有差异，但对于神经传导物质可能会有差异。无论如何置入导管，CT上确定金属尖的位置非常重要，它的定位将决定我们如何去解释脑的病理改变2。1.3MD灌注流量选择标准MD泵流量为0.3μl/min，此时10mm透析膜回收率为70%，20或30mm透析膜可达到100%。但有时高灌注流量是非常必要的，如在动脉临时夹闭过程中，需高频采样来监测缺血状态。此时0.3μl/min的流量将不能采集充足的样本。10mm透析膜在流量1μl/min时回收率降低到30%3。使用高灌注流量的另一个原因是为减少时间延迟（透析液从脑到分析试管的时间）。流量为0.3μl/min

3、时延迟时间为20min，流量为5μl/min时，可以减少到1min4。在神经科病房，脑内生化改变缓慢，时间延迟对预后影响较小，所以建议采用标准流量和标准导管，这可以方便对不同时间不同患者的数据进行比较。2缺血和细胞损伤的生化指标组织间液是所有物质在细胞和毛细血管之间的交换通路。监测脑组织间液可以获得神经元和神经胶质的生化信息，以及了解脑细胞如何受缺血、充血、创伤、出血、血管痉挛与各种生理、药理、外科干预等的影响。尽管MD可以对组织间液的所有小分子物质进行分析，但在神经科仍主要集中在对缺血和细胞损伤相关物质的监测，因为它们对于脑细胞的存活至关重要。2.1乳酸/丙酮酸比乳酸/

4、丙酮酸比（lactate/pyruvateratio,LPR）是反映由缺血等引起细胞氧化还原状态改变的明显标志。组织缺血时，氧供减少，糖酵解增加，丙酮酸向乳酸转化增加，LPR随之升高；随着糖含量的降低，丙酮酸生成减少，LPR进一步增高，缺血恶化。乳酸和丙酮酸分子量相同，LPR不受导管回收率的影响，可以用来比较不同个体或组织的氧化还原状态。如LPR大于25，就提示组织存在缺血的信号。低氧、缺血或高代谢都会导致乳酸的增加，LPR则比乳酸能更好地反映组织缺血。2.2丙三醇丙三醇是胞膜的一种组分。缺血时，能量衰竭可导致胞膜分解，丙三醇释放入组织间液。丙三醇是组织低氧与细胞破坏的有

5、效监测指标，增高可提示缺血脑组织开始恶化。严重或完全缺血时，丙三醇可以升高4～8倍。严重创伤性脑损伤脑组织内的丙三醇浓度会在24h内明显升高，可能由原发损伤引起，并且在随后的3d内浓度成指数升高，丙三醇随后的增高与继发损伤和癫发作有关。皮下脂肪中的丙三醇来源于脂肪的分解，此过程由局部交感神经所控制，将导管插入到脐周皮下组织，丙三醇水平可以提示交感应激状态，糖浓度可反映全身的血糖水平5。2.3谷氨酸兴奋毒性是继发性脑损伤的一个机制，它通过谷氨酸介导的离子通道开放，引起细胞大量钙离子内流而造成细胞损伤。脑透析液中谷氨酸的增加是细胞损伤的直接标志。但是，有时也很难解释谷氨酸的变

6、化，因为谷氨酸的代谢库很大，很难单用神经元释放谷氨酸来解释。2.4葡萄糖透析液中糖变化的原因6：①缺血：缺血时毛细血管血流降低，转入透析导管中糖减少。②充血：毛细血管血流增加，转入导管中糖增加。③高血糖：血糖增高，透析液中糖浓度也增加。④高代谢或低代谢：代谢高低可增加或减少糖的摄取，影响组织中糖的含量，导致分析液中糖浓度的增加或减少。因糖受以上因素的影响，只有结合乳酸和丙酮酸监测，才能更好解释透析液中糖的变化。2.5其他监测指标MD还可监测其他一些指标，包括PH、NO相关化合物，比如硝酸盐、亚硝酸盐、精氨酸、瓜氨酸、嘌呤硷基。但是它们的评估仍不成熟，不于此讨论。3临床研究

7、MD主要用于继发性脑损伤的早期监测，实现预防或最大限度减少继发性损伤，在围术期、危重治疗中评价与指导治疗，也利于实现治疗个体化。3.1蛛网膜下腔出血（SAH）MD已经广为用于SAH患者脑缺血监测。神经病学组织建议7：在行颅内压和脑灌注压监测的SAH患者可以常规使用MD监测，谷氨酸和LPR是脑缺血恶化的敏感指标，结合其他监测可以用于指导治疗，预防继发缺血性损伤。血管痉挛早期先是谷氨酸的增高，然后是乳酸、LPR和丙三醇的变化8。谷氨酸升高的水平与临床预后和症状密切相关。SAH后MD监测的谷氨酸和丙三醇浓度与局部脑血流密切相关，LP