职业性慢性铅中毒41例临床研究

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1、职业性慢性铅中毒41例临床研究【摘要】目的总结41例职业性慢性铅中毒病例的临床资料，探讨铅中毒的临床表现和驱铅治疗效果。方法选取2006年11月至2011年4月我院所收治的41例职业性慢性铅中毒住院患者的临床资料作为本次研究对象。结果本组41例患者中，慢性轻度铅中毒23例(56.1％)，慢性中度铅中毒17例(41.5％)，慢性重度铅中毒1例(2.4％)。患者经驱铅治疗3~5个疗程后，病情明显好转，不适症状消除，复查肝、肾功能、心肌酶谱、血清钙离子、血常规均趋于正常，治愈出院。结论依地酸二钠钙治疗职业性慢性铅中毒效果较好。【关键词】职业

2、病；慢性铅中毒；依地酸二钠钙慢性铅中毒是一种常见职业病，患者多由于在工作中直接、长期的接触铅尘、铅烟而导致慢性中毒［1］。我院自2006年11月至2011年4月共收治41例职业性慢性铅中毒患者，资料总结分析如下：1资料与方法1.1一般资料5本组41例患者中，男32例，女9例，年龄18～63岁，平均37.5岁。接触铅作业工龄2个月~27年，平均2.3年。其中慢性轻度铅中毒23例(56.1％)，慢性中度铅中毒17例(41.5％)，慢性重度铅中毒1例(2.4％)。41例患者主要临床表现为：轻度中毒23例，其中头痛6例(26.1％)，恶心、呕

3、吐1例(4.3％)，神经衰弱3例(13.0％)，腹部隐痛19例(82.6％)，便秘1例(4.3％)；中度中毒17例，其中头痛11例(64.7％)，恶心6例(35.3％)，腹泻5例(29.4％)，腹绞痛17例(100％)，便秘5例(29.4％)，贫血10例(58.8％)；1例重度中度出现头痛、恶心、神经衰弱、肢端麻木、铅麻痹、腹绞痛、便秘、贫血、蛋白尿等表现。1.2铅中毒分级参照GBZ37-2002《职业性慢性铅中毒诊断标准》进行诊断［2］：轻度中毒：血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L

4、(0.12mg/L、120μg/L)，且具有下列一项表现者可诊断为轻度中毒：①具有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。②尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)。③红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)。④血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)。诊断性驱铅试验尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)可诊断为轻度铅中毒。中度中毒：在轻度中毒的基础上具有

5、下列一项表现者：①贫血。②腹绞痛。③轻度中毒性周围神经病。重度中毒：具有下列一项表现者：①铅麻痹。②中毒性脑病。51.3治疗方法患者给予驱铅治疗，依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)1.0加入5％葡萄糖溶液中，静脉滴注，每日一次，连续用3d，停4d，7d为一疗程。症状缓解后，CaNa2-EDTA减至0.5g/d。同时予以纠正电解质平衡紊乱，补充多种维生素和微量元素，缓解便秘症状，用654-2肌内注射解除腹绞痛等对症处理。2结果本组41例患者经驱铅治疗3~5个疗程后，病情明显好转，不适症状消除，出院前复查肝、肾功能、心肌酶谱、血清钙离子

6、、血常规均趋于正常，治愈出院。3讨论铅中毒多发生于蓄电池、铅矿开采、油漆、冶炼、化工等工种，偶有误服。铅是一种蓝灰色软金属，为5多亲和性有毒物，主要以铅尘、铅烟形式经呼吸道及消化道进入人体，在血液中分布于各组织。本研究中，从事铅作业工龄最长27年，最短仅2个月即发病，说明职业接触时间并不是铅中毒的主要因素，铅及其化合物的毒性强弱与铅化合物在体液中的溶解度、铅烟尘颗粒的大小、中毒途径及铅化合物的形态等有关［3］。铅对全身各系统和器官均有毒性，主要累及神经、消化、造血、肾脏、肝脏及心血管系统，其中毒机制尚未完全阐明［4］。铅中毒者临床主要

7、表现为食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。重者可突发腹部绞痛，剧烈难忍，疼痛部位多在脐周，也可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；部分患者肾脏受到损害，较重者可出现蛋白尿、尿中现红细胞、管型及肾功能减退。实验室检查血铅或尿铅、锌原卟啉高于正常。因铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，铅所致太阳神经丛病变而引起肠壁平滑肌痉挛或使小动脉平滑肌收缩引起肠壁缺血所致［5］。本组病例临床症状以头昏、头痛等神经衰弱表现和腹痛、腹胀、恶心、食欲欠佳等消化道症状为突出，同时有四肢酸痛、肢体末端麻木感、贫血等症状。CaNa2-EDTA作

8、为治疗职业性慢性铅中毒首选标准治疗方法，能与多种二价和三价重金属离子络合形成可溶性复合物，由组织释放到细胞外液，在通过肾小球滤过，最后由尿排出［4］。金属络合物在尿中排泄的高峰为用药后24~48h，CaNa2-EDTA和