神经科论文2000字：神经疼痛医疗

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1、神经科论文2000字：神经疼痛医疗古典文学中常见论文这个词，当代，论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，简称为论文。以下就是由编为您提供的神经科论文2000字。普瑞巴林在体内几乎不代谢，约98%的药物以原型(代谢产物<2%)经肾脏排泄，模型拟合结果显示，单次给药剂量在75～300mg时，血药浓度呈线性增加，体内代谢过程符合二室模型，个体间普瑞巴林的药代动力学变异性较小(<20%)[3]。由于这些药物代谢动力学方面的优势，在多项神经病理性疼痛的治疗指南中，都将普瑞巴林列入一线用药。普瑞巴林是神经递质GABA的类似物，

2、但其并不通过GABA受体发挥药理作用。普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的作用机制尚不明确，动物实验结果表明，普瑞巴林能够抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道的一种亚基α2-δ蛋白，减少钙离子内流，通过减少谷氨酸盐、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质的释放，抑制神经元过度兴奋，从而减轻神经性疼痛和痛觉超敏症状[1]。普瑞巴林不通过肝脏代谢，对CYP450酶系影响较小，多项研究表明[4]，普瑞巴林不会影响卡马西平、拉莫三嗪、苯巴比妥、苯妥英、托吡酯和丙戊酸盐的代谢和血药浓度。普瑞巴林主要通过肾脏排泄，所以能降低肾小球滤过率的药物，如非甾

3、体抗炎药、氨基糖苷类药物和环孢素等可减少普瑞巴林的清除，在需要与这些药物联用时，要考虑调整药物剂量。普瑞巴林的基础研究普瑞巴林对癫痫有良好的治疗作用，各类动物癫痫发作模型研究表明，普瑞巴林能明显阻止癫痫发作，其产生活性作用的剂量比加巴喷丁低3～10倍[2]。研究发现[5]，普瑞巴林能减少大鼠夹趾尖刺激的感觉和运动脊髓反射，减少糖尿病、外围神经损伤或化学治疗神经性动物疼痛模型的相关行为，抑制或减少脊椎给予刺激物引起的疼痛相关的行为。能力与知识的关系，相信大家都很清楚。知识不是能力，但却是获得能力的前提与基础。而要将知识转化为能力，需要个体的社会实践。

4、下面是编辑老师为大家准备的神经科论文2500字。颅内压增高的机制颅内压增高的发病机制是由于多种因素引起颅腔内容积代偿失调所致。导致颅内压增高的原因主要有以下三种:①颅内占位性病变，如脑出血、脑肿瘤及蛛网膜囊肿等。②脑血流的异常增加及脑脊液异常分泌，如脑积水等。③脑水肿是脑组织内水分异常增多的一种病理状态[10]。在各种原因中脑水肿是颅内占位病变、颅内炎症、颅脑损伤、脑血管病等疾病常见的、共同的病理生理现象，可通过降低脑组织的血供加重神经细胞的损伤，直接影响着病情的发展及预后。脑水肿达到一定程度时必将引起颅内压增高，它所导致的各种脑病则是患者死亡的主

5、要原因，脑水肿本身并无特殊的症状，大多是由颅内压增高的典型表现证实，即头痛、呕吐和视神经乳头水肿等三主征以及呼吸、心率减慢，血压增高等两慢一高[11]。目前，头颅CT和磁共振成像检查是公认的直接反映脑水肿和高颅压最可靠的诊断方法[12]，所以临床医师能够准确了解并监测患者脑水肿情况和颅内压值，对于病情判断，指导治疗，确定手术，抢救生命以及判断预后都是至关重要的。七叶皂苷钠用于治疗各种脑血管疾病1脑出血降颅压治疗脑出血患者在急性期会出现不同程度的脑水肿，此时给予降颅压治疗是抢救成功的关键，也是影响预后的重要因素。临床上最经典的脱水剂甘露醇常用于治疗脑

6、水肿，它是通过渗透作用使脑组织脱水，减轻脑细胞周围及间质的水肿以达到降低颅内压，保护脑细胞的目的。但是，大量或长期使用甘露醇可导致水盐代谢失衡甚至急性肾功能损害，有文献报道发生率为28%[13];且甘露醇治疗脑水肿有反跳现象，有时反而加重脑水肿，因此临床使用受限[14]。七叶皂苷钠具有糖皮质激素样的抗水肿、抗渗出作用，可以稳定细胞膜，恢复毛细血管的通透性及改善微循环的作用。临床经验证实，应用七叶皂苷钠能够抑制脑水肿的发生、发展，从而降低血肿周围水肿带对脑组织的损害，同时可缩短血肿吸收时间，对血肿周围缺血区有着重要意义。通过应用七叶皂苷钠治疗脑出血可

7、明显提高患者的生活质量，降低致残率，减少病死率[15]。宋强等[16]将71例脑出血患者随机分成治疗组(36例)及对照组(35例)，两组均给予青霉素预防和控制感染、保护心脏、保护胃黏膜、降压药物等措施。对照组不予其他药物处理，而治疗组给予β-七叶皂苷钠0.02g加入5%葡萄糖注射液0.5L静脉滴注，1次/d，10d为1个疗程，一般2个疗程。结果治疗组总有效率为94.4%，对照组总有效率为51.4%，两组比较差异有统计学意义。动物实验研究发现，普瑞巴林在与阿片类药物合用可能有优势。有动物实验发现[6]：吗啡在治疗慢性炎性疼痛的过程中可发生急

8、性耐受，在给予吗啡的同时使用普瑞巴林可抑制急性阿片耐受。普瑞巴林的临床应用普瑞巴林主要用于治疗带状疱疹神经痛、糖尿病周围神