荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化tgfβ1及ctgf表达的影响的论文

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1、荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化TGFβ1及CTGF表达的影响的论文荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化tgfβ1及ctgf表达的影响【关键词】肝纤维化；荔枝核总黄酮；转化生长因子β1；结缔组织生长因子【摘要】　　目的研究荔枝核总黄酮（tfl）在胆总管结扎诱导的大鼠肝纤维化模型中的治疗效果及其作用机制。方法雄性sd大鼠100只，随机分为假手术组、模型组、水飞蓟素（sil）组、tfl大剂量组（200mg·kg-1·d-1）和tfl小剂量组（100mg·kg-1·d-1）。采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型。4周后处死大鼠，

2、放射免疫法（ria）检测大鼠血清中透明质酸(ha)、层粘蛋白(ln)及ⅲ型前胶原(pcⅲ)的水平；he染色和masson染色观察大鼠肝组织病理改变；采用酶联免疫吸附法（elisa）检测大鼠血清中结缔组织生长因子(ctgf)的水平；免疫组化检测ctgf及转化生长因子β1(tgfβ1)在肝组织内的表达。结果与模型组大鼠比较,sil和tfl大剂量治疗后大鼠血清中ha、ln和pcⅲ的水平显著降低（p<0.01）；肝组织内纤维化程度降低,肝小叶结构趋于正常；tfl大剂量给药组和sil组血清ctgf水平均显著低于

3、模型组（p<0.05）；2组大鼠肝组织ctgf及tgfβ1表达明显降低(p<0.05)。结论tfl能有效地减轻胆总管结扎诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内ctgf和tgfβ1表达有关。.【关键词】肝纤维化；荔枝核总黄酮；转化生长因子β1；结缔组织生长因子　　effectoftotalflavoneoflitchichinensissonnontheexpressionoftgfβ1andctgfofhepaticfibrosisinrats　　zhaoyongzho

4、ng,xiaoxuhua,qizhiping,etal.　　departmentofgastroenterology,affiliatedhospitalofguilinmedicalcollege,guangxi,guilin541001,china【abstract】objectivetoinvestigatetheeffectandactionmechanismoftotalflavoneoflitchichinensissonn（tfl）onratmodelofliverfibrosisinduced

5、bybileductocclusion.methodsonehundredmalesdratslydividedintofivegroups:shamoperationgroup,modelgroup,silymarin(sil)treatmentgroup(50mg·kg-1·d-1),highdosetflgroup(200mg·kg-1·d-1),log·kg-1·d-1)group.bileductocclusivefibrosismodeloperationgroupent,theratsleve

6、lsofhyaluronicacid(ha),laminin(ln),ⅲprocollagen(pcⅲ)inedbyria,andtheliverhistopathologicalchangesicroscopyafterheandmassonstaining.theserumlevelsofconnectivetissuegroinggromunohistochemicalstaining.resultsasparedodelgroup,theserumlevelsofha、lnandpcⅲprovedin

7、theratstreatedbyhighdosetflandsil;theserumlevelsofctgfayplayaprotectiveroleinliverinjury,echanismmaybeattributedtoitseffectofdoinggrog。将胶囊内粉末状药品用蒸馏水稀释为10mg/ml。　　1.3模型制作与分组　　参见文献［5］制备胆管阻塞性肝纤维化大鼠模型，100只大鼠随机分为5组，每组20只。（1）模型组：打开腹腔，游离胆总管并双重结扎后于节间切断。制备模型后第2天用0.9

8、%氯化钠溶液灌胃，每日1次，每次5ml/kg。（2）假手术组：打开腹腔并游离胆总管，不结扎不切断胆总管。术后第2天用0.9%氯化钠溶液灌胃，剂量用法同上。（3）sil组：制备模型后第2天起用sil灌胃（50mg·kg-1·d-1［6］），每日1次。（4）tfl大剂量组：制备模型后第2天起用tfl灌胃（200mg·kg-1·d-1），每日1次。（5）tfl小剂量组：tfl（100mg·kg-1·d-1