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1、腔隙性脑梗塞致病机制1、病因与发病机理（1）高血压高血压是本病的直接原因。Fisher报道,腔隙性脑梗塞伴发高血压者为90%,国内文献报道介于66.8%~82.4%之间。在高血压作用下,脑微小动脉某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白样坏死及微细粥样硬化。其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗塞。（2）栓子栓塞心脏及颈动脉粥样硬化的栓子脱落也可造成脑深部的腔隙性梗塞。Pullicino等报告33%脑深部腔隙性梗塞病人,其病因来源于心脏或颈动脉栓子栓塞。（3）糖尿病和高血脂症糖尿病可引起脂质代谢障碍,产生广泛的血管变性,从而加速、促进小动脉粥样硬化。糖尿病合并高血脂症,使血液
2、粘稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗塞的独立危险因素。（4）TIATIA是发生腔隙性脑梗塞的有力预报因素,袁国祥等报告28.95%的脑梗塞患者于发病前1~5年先后发生TIA。（5）年龄60岁以上腔隙性脑梗塞多见,45岁以上,年龄每增加10岁,其腔隙性脑梗塞的危险性增加约1倍。（6）心脏病各种心脏病常并发心律失常或心衰致心排血量减少,进而脑血流量减少,诱发脑血栓形成。2、病理与部位2发生病变的血管一般都是脑内主要动脉(大脑前、中、后动脉和基底动脉)的深穿支,这些小动脉直径100~400Lm,属脑血管终末支
3、。病变的血管内膜增厚、纤维素样渗出,呈透明样变性并伴有节段性脂质沉积,呈微小粥样硬化,使管壁增厚,管腔变窄,血栓形成或微栓塞造成血管闭塞形成小腔隙软化灶。一般直径2~15mm,最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞,小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后,出现规则或不规则的腔隙,其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞,周边则为致密的纤维胶质。腔隙性脑梗塞与腔隙的含义不同,腔隙可分为三种形态,小血管阻塞的小软化灶、小量脑出血残存的囊性疤痕和小血管周围增宽扩大的狭小间隙。只有小血管阻塞所致的小软化灶才属于腔隙性梗塞。
4、腔隙好发的部位:国内外报道均以基底节多见,在大小脑的表面灰质没有发现这种腔隙。在Fisher病理组,腔隙分布依次为基底节46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%,国内侯氏报道经头颅MRI确诊的157例腔隙性脑梗塞,以基底节多见61.8%、脑叶15.9%、侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%、丘脑5.1%、脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。3、基底节区腔隙性脑梗塞发病率高的病理学基础基底节区包括基底神经节和内囊,基底神经节包括尾状核、豆状核(苍白核和壳核)、屏状核和杏仁核,基底节区内侧为侧脑室体外侧缘和丘脑,其外侧为外
5、囊。在CT影像病理研究中，基底节区的腔隙性脑梗塞发病几率最高，其病理在于：①由于供应基底节和内囊的血液来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉,这些血管远离大动脉主干,走行长而迂曲,对血液动力学变化特别敏感,易受缺血影响。这些血管腔细(一般直径40~500Lm)，都是终末动脉,缺少侧支循环。②高血压和动脉粥样硬化使血管发生纤维素样坏死、脂肪变性、透明变性及粥样瘢块形成,微动脉瘤形成等多种病变。③内囊及基底神经节是脑动脉供血分水岭区,此处压力低,常处于低血液灌流状态,加之血管内膜粗糙,腔狭窄,容易使这些深穿动脉形成血栓,这是基底节区腔隙性脑梗塞发病率高的基础。参考文献[1]姜
6、静波.腔隙性脑梗塞.现代诊断与治疗.2000:59-60[2]康向华,张治安,张秀清.腔隙性脑梗塞高发病率的病理学基础和CT诊断.哈尔滨医科大学学报.1998,6:170-1722
