应激性溃疡防治专家建议2015版

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1、应激性溃疡防治专家建议2015版2015年3月，《中华医学杂志》组织相关领域专家对2002版《应激性溃疡防治建议》（以下简称《建议》）进行了充实和更新，全文发表于《中华医学杂志》，本文就新版防治建议进行有针对性的摘录。一、定义应激性溃疡（stressulcer，SU）是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下，发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。预防SU时救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡。二、

2、发病率及预后ICU中危重症患者在发病后的24h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤,发病后的1～3d内胃镜检查发现75%～100%的危重症患者出现胃黏膜损伤。一旦发生出血、穿孔，病死率将明显升高。三、应激源和危险因素(一)应激源两版《建议》中，常见的应激源基本一致：①严重颅脑、颈脊髓外伤（又称Cushing溃疡）；②严重烧伤，烧伤面积＞30%，新版《建议》增加了对于烧伤面积的界定，细化了严重烧伤的指征；③严重创伤，多发伤；④各种困难、复杂的手术；⑤脓毒症；⑥多脏器功能障碍综合征（MODS）；⑦休克，心、肺、脑复苏后；⑧严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等；⑨心脑

3、血管意外等。(二)危险因素在上述应激源存在情况下，以下危险因素会增加应激性溃疡（SU）并发出血的风险：①机械通气超过48h；②凝血机制障碍③原有消化道溃疡或出血病史；④大剂量使用糖皮质激素或合并使用非甾体类抗炎药；⑤急性肾功能衰竭；⑥急性肝功能衰竭；⑦急性呼吸窘迫综合征（ARDS）；⑧器官移植等。四、SU的发病机制在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端，而在原发病的后期，SU常位于胃底远端和十二指肠。目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。1.胃黏膜防御机能降低2.胃黏膜损伤因子增强3.神经内分泌失调五、SU的临床表现1.原

4、发病越严重，应激性溃疡的发生率越高，病情也越凶险，病死率越高。2.患者常无明显的前驱症状（如上腹痛、反酸等），主要临床表现为：上消化道出血（呕血或黑便）与失血性休克的症状。对无显性出血的患者，若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有SU伴出血可能。3.SU发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。4.SU的发生大多集中在原发疾病发生的3-5d，少数可发生在2周左右。(二)内镜特征1.病变以胃底、胃体部最多，也可见于胃窦、食管、十二指肠及空肠。2.病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点、出血斑或斑片状血痂，溃疡深度

5、可至黏膜下层、固有肌层，甚至达浆膜层。六、SU的诊断有应激源相关病史及相关危险因素、在原发病后2周内出现上消化道出血症状、体征及实验室检查异常，即可拟诊SU；如内镜检查发现糜烂、溃疡等病变存在，即可确诊SU七、SU的预防(一)药物预防SU的指征1.具有以下一项高危情况者应使用预防药物：①机械通气超过48h；②凝血机制障碍[国际标准化比值（INR）＞1.5，血小板＜50×109/L或部分凝血酶时间＞正常值2倍]；③原有消化道溃疡或出血病史；④严重颅脑、颈脊髓外伤；⑤严重烧伤（烧伤面积＞30%）；⑥严重创伤，多发伤；⑦各种困难，复杂的手术；⑧急性肾功能衰竭或急性肝

6、功能衰竭；⑨ARDS；⑩休克或持续低血压；⑪脓毒症；⑫心脑血管意外；⑬严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等。2.若同时具有以下任意两项危险因素同时也应考虑使用预防药物；①ICU住院时间＞1周；②粪便隐血持续时间＞3d；③大剂量使用糖皮质激素（剂量＞氢化可的松250mg/d）；④合并使用非甾体类抗炎药。(二)预防SU的药物选择1.抑酸药(1)术前预防：对拟做重大手术患者，估计术后有并发SU可能者，可在手术前开始应用口服PPI或H2RA以提高胃内pH值。(2)对严重创伤、高危人群的预防：PPI类作为预防SU的首选药物。推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉输注，每

7、12h一次，至少连续3d，当患者病情稳定可耐受肠内营养或已进食、临床症状好转或转入普通病房后可改为口服药或逐渐停药。2.抗酸药：氢氧化铝、铝碳酸镁、5%碳酸氢钠溶液等，可从胃管内注入，使胃内pH升高。但其降低SU相关出血风险效果不及PPI和H2RA针剂。3.粘膜保护剂：可增加胃粘膜的防御功能，但不能中和胃酸和提高胃内pH值。其降低SU相关出血风险的效果也不及PPI或H2RA针剂。八、SU并发出血的治疗1.立即补液，维持正常血液循环；必要时输血。2.迅速提高胃内pH值，使之≥6，以促进血小板聚集和防治血栓溶解，创造胃内止血必要条件。①可选用PPI或H2RA抑酸治

8、疗，但首选PPI针剂；②胃内注入抗酸药