肺动脉高压诊疗常规

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1、新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)　中华医学会儿科学分会新生儿学组　中华儿科杂志编委会新生儿学组　　新生儿持续肺动脉高压(persistentpulmonaryhypertensionofthenewborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。　　一、与PPHN发生的相关因素　　1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。　　2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。　　3．肺发育不良，包括肺实

2、质及肺血管发育不良。　　4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。　　5．肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。　　二、诊断依据　　在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。　　1．临床表现　　多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。然后，在生后12h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。　　2．体检及辅助检查　　可在左或右下胸骨缘闻

3、及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。　　3．诊断试验　　(1)高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压<50mmHg时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。　　(2)动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血'氧分压差：当两者差值大

4、于15～20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。　　(3)高氧高通气试验　　对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～-20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(>40cmH2O)才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。　　4．超声多普勒检查　　用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。　　(1)肺动脉高压的间接征象　　①可用M超或多

5、普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为0.35左右，>0.5时肺动脉高压机会极大。　　②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。　　③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。　　(2)肺动脉高压的直接征象　　①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根

6、据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程(压力差=4X速度^2)计算肺动脉压力。　　②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。　　③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见"雪花状"影由右房进人左房，即可证实右向左分流。　　三、治疗　　PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改

7、善氧合。　　1．人工呼吸机治疗　　(1)采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC02　30～35mmHg。当患儿经12-48h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在，90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。　　(2)如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于60～80次／min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2～4cmH20，吸气时间0.2～0.4s，呼吸机流量20～30L／min。　　(