维持性血液透析患者微炎症状态的临床认识

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1、维持性血液透析患者微炎症状态的临床认识【关键词】肾透析;微炎症;预后　　维持性血液透析(maintenancehemodialysis，MHD)患者普遍存在微炎症状态(micro-infla　mmatorystate)。与炎症密切相关的并发症如心血管疾病、营养不良、贫血是MHD患者高病死率和住院率的主要危险因素。目前其微炎症状态与预后的关系越来越受到关注。现对MHD患者的微炎症状态相关的研究进展综述如下。　　1微炎症状态的概念　　微炎症状态是指尿毒症患者没有全身或局部显性的临床感染征象，而是机体在微生物、内毒素

2、、各种理化因素、补体、免疫复合物等刺激下以单核巨噬细胞系统激活CRP、IL-6、TNF-α为主促炎症细胞因子释放为中心的所有炎症反应，其实质是免疫性炎症[1]。　　2微炎症状态发病机制　　目前对MHD患者微炎症状态的发病机制还不很清楚，可能与体内存在亚临床感染或尿毒症毒素导致机体免疫功能紊乱有关。相关因素主要包括：透析液中细菌或外毒素通过反超进入机体、复用透析器消毒液残留、透析器膜生物相容性差、留置中心静脉插管局部感染等。目前比较统一的观点认为[2]，原发及各种继发肾脏疾病均存在机体免疫功能异常，自始至终都伴随

3、着炎性因子的异常表达，患者长期血液净化治疗则成倍地加重了炎症反应的进展。　　3微炎症状态的临床监测指标　　目前，临床应用的微炎症状态检测指标主要有两种：一种是前炎症细胞因子，常检测白　介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);另一种是急性时相蛋白，常检测C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(serumamyloid，SAA)及纤维蛋白原等。这些因子的变化，提示微炎症状态的存在。由于临床上常用的CRP检验方法主要用于检测进行性的炎症和感染(一般为3～10mg/L)，而检验超敏CRP(highsensit

4、iveCRP，hs-CRP)可检测出低水平的CRP浓度(0.05～10mg/L)，是低水平炎症的敏感标志物，hs-CRP水平连续轻度升高(不超过10～15mg/L)即可诊断微炎症状态;hs-CRP在3mg/L以上时，将来发生心血管疾病的危险性明显增高[3]。　　4微炎症状态对血透患者全身系统的影响　　一般认为这种慢性存在的炎性反应状态，临床上没有明显症状，但是它与动脉粥样硬化型心血管病变、营养不良、贫血等密切相关，形成营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合征(maln　　utrion-inflammatroy-ath

5、erosclerosissyndrome，MIA)，严重影响患者生活质量和生存率[4]。　　4.1微炎症状态与心血管并发症　　研究认为微炎症状态是开始透析后心血管疾病发生的关键因素之一[5]。现已明确动脉　　粥样硬化本质上是一种炎症性疾病，机体的炎症状态与心血管疾病密切相关[6]。目前研究认为，微炎症状态可以通过以下几种途径促进动脉粥样硬化的发生发展：①CRP通过激活补体系统及与脂蛋白结合加重内皮损伤[7];②TNF-α通过下调脂蛋白E的分泌，介导内皮细胞失功，促进粥样斑块形成;③血管细胞间黏附分子-1可增加单

6、核-巨噬细胞与内皮细胞的黏附，　进而诱发动脉粥样硬化的发生发展[8];④炎症反应还能引起胰岛素抵抗、氧化应激等间接促　　进动脉粥样硬化发生。而且微炎症状态在体内影响动脉斑块形成、促进其发展的同时，又积　　极参加血管重塑，促进血管钙化。　　4.2微炎症状态与营养不良　　MHD患者常见营养不良，白蛋白(Alb)是评价MHD患者营养状态的主要指标之一，有研究结果说明[9]，发现CRP与Alb存在负相关，提示炎症反应参与透析患者低蛋白血症的发生、发展。其机制可能是：首先，炎症抑制食欲，升高的炎症因子可以促进瘦分泌，介导

7、　食欲下降[10]。能量和蛋白质的摄入不足，可抑制胃酸分泌及肠蠕动，改变糖代谢和胰岛素抵抗，抑制白蛋白、肌肉蛋白的合成，炎性细胞因子激活核转录因子κB或泛肽-蛋白水解酶　　加速蛋白，尤其是肌肉蛋白的分解代谢[11];再者营养不良可致淋巴细胞数量和功能减低，易诱发感染，感染后加重营养不良;另外炎症使肌肉量减少，内脏器官及血液中蛋白含量减少，导致营养不良[12]。　　4.3微炎症状态与贫血贫血是MHD患者常见的并发症，严重影响患者的生活质量和寿命。研究证实[13]，血清CRP水平与血细胞比容、血红蛋白浓度成反比。其

8、机制可能为炎症状态下，大量细胞因子释放及活性增高，抑制了促红细胞生成素(EPO)的活性，加之外周红细胞破坏加快，以及炎症状态下铁利用障碍，影响红细胞成熟，导致贫血发生。由于抑制了EPO的活性，在EPO纠正贫血时常发生EPO抵抗，近来已认识到炎症状态在EPO抵抗的发生中发挥重要的作用[14]。研究证实[15]，高CRP患者达到目标血红蛋白所需的EPO剂量明显大于低CRP患者，表明炎性细胞