脊髓组织缺血再灌注早期mda和sod的动态变化论文

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1、脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化论文【摘要】目的研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（malonyldialdehyed,MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxidedismutas,SOD）活性变化，探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法48只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾动脉下方夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、6h、12h、18h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，6h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD活性显著下降，6h达最低，随后逐渐回升.freelalony

2、ldialdehyed(MDA)andtheearlyactivitychangesofsuperoxidedismutas(SOD)afterspinalcordischemiareperfusion,andtodiscusstheeffectoffreeradicalinspinalcordsecondaryinjuries.MethodsAbdominalaorticcorss-clampingedin48adultmaleSprague-Daiareperfusionmodel;thecontentofMDAandtheactivitiesofSODinspinalc

3、ordeasured1h,6h,12h,18hand24hafterreperfusion.ResultsThecontentofMDAincreasedimmediatelyafterreperfusionandreachedthepeak6hafterreperfusion,thenitstarteddecreasing,butitiareperfusion.KEYDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxidedismutas,SOD）活性的变化规律，以探讨脊髓继发性损伤的病理机制。1材料与方法1．1动物分组及模型建立48只健康成年雄性SD大鼠，体重200～250g，随

4、机分为缺血前（假手术组）、缺血再灌注后1h、6h、12h、18h、24h组，共6组，每组8只。所有动物均经腹腔注射1%戊巴比妥钠（60mg/kg）麻醉，麻醉后常规消毒，左侧腹部背最长肌外侧缘直切口，解剖分离腹主动脉,.freelin，然后开放腹主动脉，关闭腹腔，造成脊髓缺血再灌注模型。缺血前组除不夹闭腹主动脉外所有操作相同。1．2脊髓组织内自由基含量和超氧化物歧化酶活性检测分别于缺血前、缺血再灌注后1h、6h、12h、18h、24h等各时相点断头处死动物，取脊髓组织（L2～3），用冰生理盐水洗去残血，拭干。MDA采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法，利用722分光光度计于波长53

5、2nm测定。SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法，操作步骤按说明书进行。1．3统计学方法使用SPSS10.0统计软件包，所有参数用均数±标准差(±s)表示，各组间采用成组设计的t检验比较。2结果2．1脊髓组织MDA含量及SOD活性变化见表1。表1脊髓缺血再灌注后脊髓组织中MDA含量及SOD活性(略)注：△与假手术组比较Ｐ＜0.05缺血前MDA为4.57±0.38μmol/g；SOD为79.42±2.25nu/mg。缺血后脊髓组织内MDA含量1h即见上升，6h升至最高峰，达18.98±2.37μmol/g，此后缓慢下降，24h仍高于缺血前（Ｐ＜0.05）。SOD活性缺血前最高，缺血再灌

6、注后迅速下降，6h达最低，为44.13±3.27nu/mg，以后逐渐回升，24接近缺血前水平（Ｐ＞0.05）。2．2MDA与SOD相关性表1结果表明，脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA含量与SOD活性间的相关系数r=-5.58，即二者之间呈负相关（Ｐ＜0.05），表现为再灌注早期MDA含量上升，SOD活性相应减少，随着MDA含量逐渐下降，SOD活性接近正常。3讨论自Mccord［2］1985年提出缺血再灌注损伤的概念后，许多学者陆续证实在多种组织、器官存在缺血再灌注损伤。近来研究证实：自由基损伤及其引发的脂质过氧化反应是导致神经系统缺血再灌注损伤的重要机制。脊髓组织膜结构含有丰富

7、的脂质，缺血使神经细胞线粒体氧化还原酶系脱耦联，产生大量氧自由基，后者易攻击脂质引发过氧化反应，从而破坏膜结构的完整性。MDA是脂质过氧化的最终产物，测定MDA可直接反映自由基水平，其含量高低是组织细胞损伤的重要标志［3］。本实验条件下，脊髓缺血再灌注后MDA迅速上升，6h达最高峰，随后缓慢下降，但24h仍不能恢复正常。反映出自由基在脊髓继发损伤中的重要性。SOD是自由基的重要清除酶之一，它除通过催化O2-歧化反应，发挥抗氧自由基外，还可增强H2O2浓度的调节功能保护组织细胞。SOD活性可反映机体对氧自